中南医学科学杂志
中南醫學科學雜誌
중남의학과학잡지
JOURNAL OF UNIVERSITY OF SOUTH CHINA(MEDICAL EDITION)
2012年
2期
139-143
,共5页
陈伟%欧阳劭%唐双阳%谭小武
陳偉%歐暘劭%唐雙暘%譚小武
진위%구양소%당쌍양%담소무
肺纤维化%细胞凋亡%Fas%Bcl-2%大鼠
肺纖維化%細胞凋亡%Fas%Bcl-2%大鼠
폐섬유화%세포조망%Fas%Bcl-2%대서
目的 探讨细胞凋亡及Fas/Bcl-2在肺纤维化发病中的作用. 方法 选取SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组,每组各24只,应用博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水,各组动物于7、14、28天随机处死8只,取肺组织采用HE染色观察病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡、RT-PCR和免疫组织化学法分别检测肺组织Fas/Bcl-2 mRNA以及蛋白的表达. 结果 实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7天)、肺泡炎与纤维化并存(14天)及稳定的肺纤维化(28天)等表现；同时间段模型组肺组织细胞凋亡指数、Fas mRNA及蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.01).Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01)；模型组细胞凋亡从7天开始逐步升高,第28天达最高峰,Fas蛋白与Fas mRNA表达趋势与细胞凋亡相同；模型组Bcl-2蛋白与Bcl-2 mRNA表达在第7天开始下降,第14天达最低峰,第28天略有回升(P＜0.05),但仍低于对照组(P＜0.01). 结论 肺泡及支气管上皮细胞凋亡与肺纤维化的形成有关,可能是肺纤维化的发病机制之一；Fas mRNA及蛋白表达上调和Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调,可能引起肺上皮细胞的凋亡从而导致肺纤维化增生.
目的 探討細胞凋亡及Fas/Bcl-2在肺纖維化髮病中的作用. 方法 選取SD大鼠48隻,隨機分為對照組、模型組,每組各24隻,應用博萊黴素(5 mg/kg)氣管內註入建立實驗性大鼠肺纖維化模型,對照組註入等量生理鹽水,各組動物于7、14、28天隨機處死8隻,取肺組織採用HE染色觀察病理變化,TUNEL法檢測肺組織細胞凋亡、RT-PCR和免疫組織化學法分彆檢測肺組織Fas/Bcl-2 mRNA以及蛋白的錶達. 結果 實驗性大鼠肺纖維化髮病過程中,呈現典型的肺泡炎(7天)、肺泡炎與纖維化併存(14天)及穩定的肺纖維化(28天)等錶現；同時間段模型組肺組織細胞凋亡指數、Fas mRNA及蛋白錶達均顯著高于對照組(P＜0.01).Bcl-2 mRNA及蛋白錶達顯著低于對照組(P＜0.01)；模型組細胞凋亡從7天開始逐步升高,第28天達最高峰,Fas蛋白與Fas mRNA錶達趨勢與細胞凋亡相同；模型組Bcl-2蛋白與Bcl-2 mRNA錶達在第7天開始下降,第14天達最低峰,第28天略有迴升(P＜0.05),但仍低于對照組(P＜0.01). 結論 肺泡及支氣管上皮細胞凋亡與肺纖維化的形成有關,可能是肺纖維化的髮病機製之一；Fas mRNA及蛋白錶達上調和Bcl-2 mRNA及蛋白錶達下調,可能引起肺上皮細胞的凋亡從而導緻肺纖維化增生.
목적 탐토세포조망급Fas/Bcl-2재폐섬유화발병중적작용. 방법 선취SD대서48지,수궤분위대조조、모형조,매조각24지,응용박래매소(5 mg/kg)기관내주입건립실험성대서폐섬유화모형,대조조주입등량생리염수,각조동물우7、14、28천수궤처사8지,취폐조직채용HE염색관찰병리변화,TUNEL법검측폐조직세포조망、RT-PCR화면역조직화학법분별검측폐조직Fas/Bcl-2 mRNA이급단백적표체. 결과 실험성대서폐섬유화발병과정중,정현전형적폐포염(7천)、폐포염여섬유화병존(14천)급은정적폐섬유화(28천)등표현；동시간단모형조폐조직세포조망지수、Fas mRNA급단백표체균현저고우대조조(P＜0.01).Bcl-2 mRNA급단백표체현저저우대조조(P＜0.01)；모형조세포조망종7천개시축보승고,제28천체최고봉,Fas단백여Fas mRNA표체추세여세포조망상동；모형조Bcl-2단백여Bcl-2 mRNA표체재제7천개시하강,제14천체최저봉,제28천략유회승(P＜0.05),단잉저우대조조(P＜0.01). 결론 폐포급지기관상피세포조망여폐섬유화적형성유관,가능시폐섬유화적발병궤제지일；Fas mRNA급단백표체상조화Bcl-2 mRNA급단백표체하조,가능인기폐상피세포적조망종이도치폐섬유화증생.
