上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2011年
7期
905-908
,共4页
傅秀军%石有振%方勇%姚敏%王莹
傅秀軍%石有振%方勇%姚敏%王瑩
부수군%석유진%방용%요민%왕형
人皮肤角质形成细胞%机械损伤%氧化应激%前列腺素E2
人皮膚角質形成細胞%機械損傷%氧化應激%前列腺素E2
인피부각질형성세포%궤계손상%양화응격%전렬선소E2
目的 探讨机械损伤对人皮肤角质形成细胞前列腺素E2(PGE2)分泌的影响及其可能的机制.方法 将体外培养的人皮肤角质形成细胞(HaCaT)分为损伤组、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂氯化二亚苯基碘鎓(DPI)预处理组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组,三组细胞经划痕法建立体外机械损伤细胞模型,以未建模的HaCaT细胞作为对照组.于建模后不同时点收集损伤组、DPI预处理组和对照组的细胞及各组细胞的培养上清液,分别采用荧光探针技术和化学发光法测定细胞内活性氧(ROS)的生成和NOX活性,以酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养上清液中前列腺索E2(PGE2)的质量浓度.结果 建模后各时点,损伤组和DPI预处理组细胞内ROS生成和NOX活性均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01)；DPI预处理组建模后各时点细胞内ROS生成和NOX活性均显著低于损伤组(P＜0.05或P＜0.01).各组细胞培养上清液中PGE:质量浓度的检测结果显示:建模后各时点,损伤组、DPI预处理组和NAC预处理组均显著高于对照组(P＜0.01),DPI预处理组和NAC预处理组均显著低于损伤组(P＜0.01).结论 机械损伤后人皮肤角质形成细胞的PGE2分泌量增加,其机制可能与细胞内ROS生成增加和NOX活性升高所介导的氧化应激有关.
目的 探討機械損傷對人皮膚角質形成細胞前列腺素E2(PGE2)分泌的影響及其可能的機製.方法 將體外培養的人皮膚角質形成細胞(HaCaT)分為損傷組、NADPH氧化酶(NOX)抑製劑氯化二亞苯基碘鎓(DPI)預處理組和抗氧化劑N-乙酰半胱氨痠(NAC)預處理組,三組細胞經劃痕法建立體外機械損傷細胞模型,以未建模的HaCaT細胞作為對照組.于建模後不同時點收集損傷組、DPI預處理組和對照組的細胞及各組細胞的培養上清液,分彆採用熒光探針技術和化學髮光法測定細胞內活性氧(ROS)的生成和NOX活性,以酶聯免疫吸附試驗檢測各組細胞培養上清液中前列腺索E2(PGE2)的質量濃度.結果 建模後各時點,損傷組和DPI預處理組細胞內ROS生成和NOX活性均顯著高于對照組(P＜0.05或P＜0.01)；DPI預處理組建模後各時點細胞內ROS生成和NOX活性均顯著低于損傷組(P＜0.05或P＜0.01).各組細胞培養上清液中PGE:質量濃度的檢測結果顯示:建模後各時點,損傷組、DPI預處理組和NAC預處理組均顯著高于對照組(P＜0.01),DPI預處理組和NAC預處理組均顯著低于損傷組(P＜0.01).結論 機械損傷後人皮膚角質形成細胞的PGE2分泌量增加,其機製可能與細胞內ROS生成增加和NOX活性升高所介導的氧化應激有關.
목적 탐토궤계손상대인피부각질형성세포전렬선소E2(PGE2)분비적영향급기가능적궤제.방법 장체외배양적인피부각질형성세포(HaCaT)분위손상조、NADPH양화매(NOX)억제제록화이아분기전옹(DPI)예처리조화항양화제N-을선반광안산(NAC)예처리조,삼조세포경화흔법건입체외궤계손상세포모형,이미건모적HaCaT세포작위대조조.우건모후불동시점수집손상조、DPI예처리조화대조조적세포급각조세포적배양상청액,분별채용형광탐침기술화화학발광법측정세포내활성양(ROS)적생성화NOX활성,이매련면역흡부시험검측각조세포배양상청액중전렬선색E2(PGE2)적질량농도.결과 건모후각시점,손상조화DPI예처리조세포내ROS생성화NOX활성균현저고우대조조(P＜0.05혹P＜0.01)；DPI예처리조건모후각시점세포내ROS생성화NOX활성균현저저우손상조(P＜0.05혹P＜0.01).각조세포배양상청액중PGE:질량농도적검측결과현시:건모후각시점,손상조、DPI예처리조화NAC예처리조균현저고우대조조(P＜0.01),DPI예처리조화NAC예처리조균현저저우손상조(P＜0.01).결론 궤계손상후인피부각질형성세포적PGE2분비량증가,기궤제가능여세포내ROS생성증가화NOX활성승고소개도적양화응격유관.
