无机化学学报
無機化學學報
무궤화학학보
JOURNAL OF INORGANIC CHEMISTRY
2010年
12期
2131-2137
,共7页
草酸钙%细胞调控%肾结石%生物矿化
草痠鈣%細胞調控%腎結石%生物礦化
초산개%세포조공%신결석%생물광화
采用人类肾脏近端小管上皮细胞系(HKC)建立氧化性损伤模型,研究损伤前后HKC调控草酸钙(CaOxa)结晶的差异.采用CCK-8法检测HKC的细胞活性;利用激光共聚焦显微镜观察HKC损伤后表达的晶体粘附分子骨桥蛋白(OPN);采用倒置显微镜观察HKC的形态变化;采用扫描电子显微镜(SEM)脱察HKC微结构及其诱导的晶体;采用X射线衍射分析(XRD)表征晶体的组分.在Caoxa过饱和溶液中,正常HKC主要诱导形成二水草酸钙(COD)晶体,而损伤HKC则同时诱导了COD和一水草酸钙(COM)晶体.正常HKC对COD晶体有较强的吞噬能力,而损伤HKC的这种能力较弱;HKC损伤后表达OPN,促进CaOxa晶体的成核和聚集,从而增加了肾结石形成的危险性.
採用人類腎髒近耑小管上皮細胞繫(HKC)建立氧化性損傷模型,研究損傷前後HKC調控草痠鈣(CaOxa)結晶的差異.採用CCK-8法檢測HKC的細胞活性;利用激光共聚焦顯微鏡觀察HKC損傷後錶達的晶體粘附分子骨橋蛋白(OPN);採用倒置顯微鏡觀察HKC的形態變化;採用掃描電子顯微鏡(SEM)脫察HKC微結構及其誘導的晶體;採用X射線衍射分析(XRD)錶徵晶體的組分.在Caoxa過飽和溶液中,正常HKC主要誘導形成二水草痠鈣(COD)晶體,而損傷HKC則同時誘導瞭COD和一水草痠鈣(COM)晶體.正常HKC對COD晶體有較彊的吞噬能力,而損傷HKC的這種能力較弱;HKC損傷後錶達OPN,促進CaOxa晶體的成覈和聚集,從而增加瞭腎結石形成的危險性.
채용인류신장근단소관상피세포계(HKC)건립양화성손상모형,연구손상전후HKC조공초산개(CaOxa)결정적차이.채용CCK-8법검측HKC적세포활성;이용격광공취초현미경관찰HKC손상후표체적정체점부분자골교단백(OPN);채용도치현미경관찰HKC적형태변화;채용소묘전자현미경(SEM)탈찰HKC미결구급기유도적정체;채용X사선연사분석(XRD)표정정체적조분.재Caoxa과포화용액중,정상HKC주요유도형성이수초산개(COD)정체,이손상HKC칙동시유도료COD화일수초산개(COM)정체.정상HKC대COD정체유교강적탄서능력,이손상HKC적저충능력교약;HKC손상후표체OPN,촉진CaOxa정체적성핵화취집,종이증가료신결석형성적위험성.
