重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2010年
9期
1336-1339
,共4页
徐家云%刘章锁%马沙%娄丹%王宜娟%卢丹萍
徐傢雲%劉章鎖%馬沙%婁丹%王宜娟%盧丹萍
서가운%류장쇄%마사%루단%왕의연%로단평
血管紧张素Ⅱ%腹膜间皮细胞%纤溶酶原激活物抑制物%黄芪
血管緊張素Ⅱ%腹膜間皮細胞%纖溶酶原激活物抑製物%黃芪
혈관긴장소Ⅱ%복막간피세포%섬용매원격활물억제물%황기
目的:探讨Ang Ⅱ对腹膜间皮细胞(Peritoneal mesothelial cells,RPMCs)纤溶酶原激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响,及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(Astragelus,AGI)预处理后的干预作用.方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至二代,静止24 h后,随机分为:正常对照组(A组),Ang Ⅱ(10-7mol/L)组(B组),Ang Ⅱ+AGI(2 g/ml)组(C组),Ang Ⅱ+AGI(1 g/ml)组(D组).B组:用Ang Ⅱ(10-7mol/L)体外刺激RPMCs,检测0、2、4、8、12、24 h基因水平的变化.C组和D组:分别用AGI(2g/ml)、AGI(1g/ml)预处理后,再行Ang Ⅱ(10-7 mol/L)体外刺激RPMCs,基因水平在4 h,蛋白水平在24 h观察以上各组各指标的变化情况.结果:①Ang Ⅱ以时间依赖方式诱导PAI-1 mRNA表达上调,从2h开始,持续至12h,以4 h为高峰,为0 h的3.51±0.18倍(P＜0.05),Ang Ⅱ可诱导腹膜间皮细胞中PAI-1蛋白表达上调,以24 h为高峰,为0 h的1.69±0.16倍(P＜0.05).②AGI预处理后可显著阻断这种上调.4 h时AGI使PAI-1的mRNA下降了39.43%(C组),37.28%(D组),差异具有统计学意义(P＜0.05);24 h时AGI使PAI-1的蛋白水平下降了29.41%(C组),24.12%(D组),差异具有统计学意义(P＜0.05).未观察到AGI对PAI-1的mRNA和蛋白的抑制程度依赖于AGI浓度,即C组与D组比较(P＞0.05).结论:AGI可通过抑制PAI-1的表达,减少腹膜间皮细胞外基质的过度积聚来延缓腹膜纤维化的发生与发展.
目的:探討Ang Ⅱ對腹膜間皮細胞(Peritoneal mesothelial cells,RPMCs)纖溶酶原激活物抑製物(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)錶達的影響,及二代腹膜間皮細胞經黃芪註射液(Astragelus,AGI)預處理後的榦預作用.方法:體外培養SD大鼠原代腹膜間皮細胞至二代,靜止24 h後,隨機分為:正常對照組(A組),Ang Ⅱ(10-7mol/L)組(B組),Ang Ⅱ+AGI(2 g/ml)組(C組),Ang Ⅱ+AGI(1 g/ml)組(D組).B組:用Ang Ⅱ(10-7mol/L)體外刺激RPMCs,檢測0、2、4、8、12、24 h基因水平的變化.C組和D組:分彆用AGI(2g/ml)、AGI(1g/ml)預處理後,再行Ang Ⅱ(10-7 mol/L)體外刺激RPMCs,基因水平在4 h,蛋白水平在24 h觀察以上各組各指標的變化情況.結果:①Ang Ⅱ以時間依賴方式誘導PAI-1 mRNA錶達上調,從2h開始,持續至12h,以4 h為高峰,為0 h的3.51±0.18倍(P＜0.05),Ang Ⅱ可誘導腹膜間皮細胞中PAI-1蛋白錶達上調,以24 h為高峰,為0 h的1.69±0.16倍(P＜0.05).②AGI預處理後可顯著阻斷這種上調.4 h時AGI使PAI-1的mRNA下降瞭39.43%(C組),37.28%(D組),差異具有統計學意義(P＜0.05);24 h時AGI使PAI-1的蛋白水平下降瞭29.41%(C組),24.12%(D組),差異具有統計學意義(P＜0.05).未觀察到AGI對PAI-1的mRNA和蛋白的抑製程度依賴于AGI濃度,即C組與D組比較(P＞0.05).結論:AGI可通過抑製PAI-1的錶達,減少腹膜間皮細胞外基質的過度積聚來延緩腹膜纖維化的髮生與髮展.
목적:탐토Ang Ⅱ대복막간피세포(Peritoneal mesothelial cells,RPMCs)섬용매원격활물억제물(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)표체적영향,급이대복막간피세포경황기주사액(Astragelus,AGI)예처리후적간예작용.방법:체외배양SD대서원대복막간피세포지이대,정지24 h후,수궤분위:정상대조조(A조),Ang Ⅱ(10-7mol/L)조(B조),Ang Ⅱ+AGI(2 g/ml)조(C조),Ang Ⅱ+AGI(1 g/ml)조(D조).B조:용Ang Ⅱ(10-7mol/L)체외자격RPMCs,검측0、2、4、8、12、24 h기인수평적변화.C조화D조:분별용AGI(2g/ml)、AGI(1g/ml)예처리후,재행Ang Ⅱ(10-7 mol/L)체외자격RPMCs,기인수평재4 h,단백수평재24 h관찰이상각조각지표적변화정황.결과:①Ang Ⅱ이시간의뢰방식유도PAI-1 mRNA표체상조,종2h개시,지속지12h,이4 h위고봉,위0 h적3.51±0.18배(P＜0.05),Ang Ⅱ가유도복막간피세포중PAI-1단백표체상조,이24 h위고봉,위0 h적1.69±0.16배(P＜0.05).②AGI예처리후가현저조단저충상조.4 h시AGI사PAI-1적mRNA하강료39.43%(C조),37.28%(D조),차이구유통계학의의(P＜0.05);24 h시AGI사PAI-1적단백수평하강료29.41%(C조),24.12%(D조),차이구유통계학의의(P＜0.05).미관찰도AGI대PAI-1적mRNA화단백적억제정도의뢰우AGI농도,즉C조여D조비교(P＞0.05).결론:AGI가통과억제PAI-1적표체,감소복막간피세포외기질적과도적취래연완복막섬유화적발생여발전.
