中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
1期
129-132
,共4页
江克文%水泉祥%夏哲智%张瑛
江剋文%水泉祥%夏哲智%張瑛
강극문%수천상%하철지%장영
钾通道%卡配因%二氮嗪%缺氧缺血,脑%原癌基因蛋白质c-fos%原癌基因蛋白质c-jun
鉀通道%卡配因%二氮嗪%缺氧缺血,腦%原癌基因蛋白質c-fos%原癌基因蛋白質c-jun
갑통도%잡배인%이담진%결양결혈,뇌%원암기인단백질c-fos%원암기인단백질c-jun
目的:探讨ATP敏感钾通道(KATP)开放剂二氮嗪(diazoxide)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)后皮层和海马μ-calpain活化、c-fos和c-jun蛋白(c-Fos,c-Jun)表达的影响.方法:采用新生7 d龄SD大鼠复制HIBI模型,分别在缺氧缺血(HI)前、后侧脑室注射diazoxide 5 μL(1 g/L).采用Western blot法检测皮层和海马HI后 4 h c-Fos和c-Jun蛋白条带的积分光度值(ID)及24 h μ-calpain两个活性片段(76/80 kD)的ID比值.结果:HI对照组皮层和海马c-Fos和c-Jun的ID值显著高于正常对照组;HI前给药组显著低于HI对照组(P<0.01);HI后给药组也较HI对照组低(P<0.05).HI前、后给药均能抑制HI后μ-calpain的裂解,降低两个活性片段的比值.结论:KATP通道开放剂diazoxide可能通过降低c-Fos和c-Jun的表达、抑制μ-calpain的活化,起到对HIBI的拮抗及治疗作用.
目的:探討ATP敏感鉀通道(KATP)開放劑二氮嗪(diazoxide)對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBI)後皮層和海馬μ-calpain活化、c-fos和c-jun蛋白(c-Fos,c-Jun)錶達的影響.方法:採用新生7 d齡SD大鼠複製HIBI模型,分彆在缺氧缺血(HI)前、後側腦室註射diazoxide 5 μL(1 g/L).採用Western blot法檢測皮層和海馬HI後 4 h c-Fos和c-Jun蛋白條帶的積分光度值(ID)及24 h μ-calpain兩箇活性片段(76/80 kD)的ID比值.結果:HI對照組皮層和海馬c-Fos和c-Jun的ID值顯著高于正常對照組;HI前給藥組顯著低于HI對照組(P<0.01);HI後給藥組也較HI對照組低(P<0.05).HI前、後給藥均能抑製HI後μ-calpain的裂解,降低兩箇活性片段的比值.結論:KATP通道開放劑diazoxide可能通過降低c-Fos和c-Jun的錶達、抑製μ-calpain的活化,起到對HIBI的拮抗及治療作用.
목적:탐토ATP민감갑통도(KATP)개방제이담진(diazoxide)대신생대서결양결혈성뇌손상(HIBI)후피층화해마μ-calpain활화、c-fos화c-jun단백(c-Fos,c-Jun)표체적영향.방법:채용신생7 d령SD대서복제HIBI모형,분별재결양결혈(HI)전、후측뇌실주사diazoxide 5 μL(1 g/L).채용Western blot법검측피층화해마HI후 4 h c-Fos화c-Jun단백조대적적분광도치(ID)급24 h μ-calpain량개활성편단(76/80 kD)적ID비치.결과:HI대조조피층화해마c-Fos화c-Jun적ID치현저고우정상대조조;HI전급약조현저저우HI대조조(P<0.01);HI후급약조야교HI대조조저(P<0.05).HI전、후급약균능억제HI후μ-calpain적렬해,강저량개활성편단적비치.결론:KATP통도개방제diazoxide가능통과강저c-Fos화c-Jun적표체、억제μ-calpain적활화,기도대HIBI적길항급치료작용.
