CAJ | 학술논문

目的探讨蛋白激酶C(PKC)对慢性低氧大鼠肺动脉胶原表达的调控作用及灯盏花素的影响.方法将二级Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:对照组(A),低氧组(B),低氧+灯盏花素组(C),低氧时间为4周.采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、原位杂交等方法综合进行评价.结果(1)B组肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV+S)显著高于A组(P<0.01),C组mPAP、RV/LV+S显著低于B组(P<0.01);(2)电镜显示B组肺动脉胶原纤维较A组明显为多,C组较B组明显为少;(3) B组肺组织PKC总活性(PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞浆PKC活性(PKCc)及PKCm占PKCt的百分比显著高于A组(P<0.01),C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比显著低于B组(P<0.05); (4)免疫组化显示B组肺细小动脉(直径100～200 μm)PKC含量(平均吸光度A值)显著高于A组(P<0.01),C组较B组显著为低(P<0.01);(5)免疫组化和原位杂交显示B组肺细小动脉(直径约100～200 μm)Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原mRNA平均A值较A组明显为高(P<0.01),C组较B组为低(P<0.01),Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均A值各组间差异无显著性(P>0.05);(6) 肺组织PKC活性和肺动脉管壁PKC的表达与肺动脉管壁Ⅰ型胶原mRNA和蛋白质的表达均呈正相关.结论 (1)PKC信号传导途径参与慢性低氧肺动脉管壁胶原表达的调控,从而参与了低氧性肺血管重构的过程;(2)灯盏花素通过抑制PKC作用减少Ⅰ型胶原的表达,可能是其抑制慢性低氧性肺动脉高压,肺血管重构的重要作用机制之一.
목적탐토단백격매C(PKC)대만성저양대서폐동맥효원표체적조공작용급등잔화소적영향.방법장이급Sprague-Dawley(SD)대서분위:대조조(A),저양조(B),저양+등잔화소조(C),저양시간위4주.채용투사전경、방사활성측정법、면역조화、원위잡교등방법종합진행평개.결과(1)B조폐동맥평균압(mPAP)、우심실중량비(RV/LV+S)현저고우A조(P<0.01),C조mPAP、RV/LV+S현저저우B조(P<0.01);(2)전경현시B조폐동맥효원섬유교A조명현위다,C조교B조명현위소;(3) B조폐조직PKC총활성(PKCt)、포막PKC활성(PKCm)、포장PKC활성(PKCc)급PKCm점PKCt적백분비현저고우A조(P<0.01),C조PKCt、PKCm、PKCc급PKCm점PKCt적백분비현저저우B조(P<0.05); (4)면역조화현시B조폐세소동맥(직경100～200 μm)PKC함량(평균흡광도A치)현저고우A조(P<0.01),C조교B조현저위저(P<0.01);(5)면역조화화원위잡교현시B조폐세소동맥(직경약100～200 μm)Ⅰ형효원급Ⅰ형전효원mRNA평균A치교A조명현위고(P<0.01),C조교B조위저(P<0.01),Ⅲ형효원급Ⅲ형전효원mRNA평균A치각조간차이무현저성(P>0.05);(6) 폐조직PKC활성화폐동맥관벽PKC적표체여폐동맥관벽Ⅰ형효원mRNA화단백질적표체균정정상관.결론 (1)PKC신호전도도경삼여만성저양폐동맥관벽효원표체적조공,종이삼여료저양성폐혈관중구적과정;(2)등잔화소통과억제PKC작용감소Ⅰ형효원적표체,가능시기억제만성저양성폐동맥고압,폐혈관중구적중요작용궤제지일.