中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2008年
11期
839-843
,共5页
曹迎明%王殊%张嘉庆%叶颖江%崔志荣%王杉
曹迎明%王殊%張嘉慶%葉穎江%崔誌榮%王杉
조영명%왕수%장가경%협영강%최지영%왕삼
乳腺癌%表柔比星%有丝分裂原激活蛋白激酶%抑制剂
乳腺癌%錶柔比星%有絲分裂原激活蛋白激酶%抑製劑
유선암%표유비성%유사분렬원격활단백격매%억제제
背景与目的: 化疗是目前乳腺癌治疗的重要手段之一,通过抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡发挥抗肿瘤功效.有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号传导通路作鼢用于核内转录因子,与细胞增殖和凋亡关系密切.因此MAPK信号传导通路在化疗中所起的作用日益受到人们的重视,期望抑制此通路能改善化疗药物的疗效,从而低毒高效的治疗肿瘤.本研究通过检测表柔比星与MEK抑制剂PD98059对人乳腺癌细胞细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)活性的影响(MEK、ERK分别是MAPK{~号传导通路中的环节),探讨MEK抑制剂PD98059在表柔比星抗人乳腺癌细胞中的作用.方法: 应用表柔比星与MEK抑制剂(PD98059)处理MCF-7及MCF-7/ADR细胞,应用Western印迹法检测MEK2和p-ERK表达情况,应用MTT法检测细胞增殖状态.结果: 表柔比星处理细胞后,MCF-7的ERK蛋白活性上升,加用MEK抑制剂PD98059,细胞对表柔比星的敏感性增加.结论: MAPK信号传导通路在表柔比星杀伤敏感细胞的过程中被激活,联合应用MAPK信号传导通路抑制剂可以增加表柔比星敏感性.
揹景與目的: 化療是目前乳腺癌治療的重要手段之一,通過抑製腫瘤細胞增殖,促進腫瘤細胞凋亡髮揮抗腫瘤功效.有絲分裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信號傳導通路作鼢用于覈內轉錄因子,與細胞增殖和凋亡關繫密切.因此MAPK信號傳導通路在化療中所起的作用日益受到人們的重視,期望抑製此通路能改善化療藥物的療效,從而低毒高效的治療腫瘤.本研究通過檢測錶柔比星與MEK抑製劑PD98059對人乳腺癌細胞細胞外信號調節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)活性的影響(MEK、ERK分彆是MAPK{~號傳導通路中的環節),探討MEK抑製劑PD98059在錶柔比星抗人乳腺癌細胞中的作用.方法: 應用錶柔比星與MEK抑製劑(PD98059)處理MCF-7及MCF-7/ADR細胞,應用Western印跡法檢測MEK2和p-ERK錶達情況,應用MTT法檢測細胞增殖狀態.結果: 錶柔比星處理細胞後,MCF-7的ERK蛋白活性上升,加用MEK抑製劑PD98059,細胞對錶柔比星的敏感性增加.結論: MAPK信號傳導通路在錶柔比星殺傷敏感細胞的過程中被激活,聯閤應用MAPK信號傳導通路抑製劑可以增加錶柔比星敏感性.
배경여목적: 화료시목전유선암치료적중요수단지일,통과억제종류세포증식,촉진종류세포조망발휘항종류공효.유사분렬원격활단백격매(mitogen activated protein kinase,MAPK)신호전도통로작분용우핵내전록인자,여세포증식화조망관계밀절.인차MAPK신호전도통로재화료중소기적작용일익수도인문적중시,기망억제차통로능개선화료약물적료효,종이저독고효적치료종류.본연구통과검측표유비성여MEK억제제PD98059대인유선암세포세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)활성적영향(MEK、ERK분별시MAPK{~호전도통로중적배절),탐토MEK억제제PD98059재표유비성항인유선암세포중적작용.방법: 응용표유비성여MEK억제제(PD98059)처리MCF-7급MCF-7/ADR세포,응용Western인적법검측MEK2화p-ERK표체정황,응용MTT법검측세포증식상태.결과: 표유비성처리세포후,MCF-7적ERK단백활성상승,가용MEK억제제PD98059,세포대표유비성적민감성증가.결론: MAPK신호전도통로재표유비성살상민감세포적과정중피격활,연합응용MAPK신호전도통로억제제가이증가표유비성민감성.
