重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2007年
6期
588-591
,共4页
孙毅%阳强%黄琳%卢贤瑜
孫毅%暘彊%黃琳%盧賢瑜
손의%양강%황림%로현유
亚硒酸钠%K562%凋亡
亞硒痠鈉%K562%凋亡
아서산납%K562%조망
目的:探讨亚硒酸钠诱导K562细胞凋亡的作用及机制.方法:不同浓度亚硒酸钠作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖抑制,电镜和TUNEL法检测K562细胞的凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax的mRNA表达变化,分光光度法检测Caspase-3的活性变化.结果:亚硒酸钠能抑制K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡.20μmol/L亚硒酸钠作用K562细胞48h后,Bcl-2表达明显降低,Bax表达明显升高,Caspase-3活性升高,与对照组相比具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论:亚硒酸钠能够诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,活化Caspase-3有关.
目的:探討亞硒痠鈉誘導K562細胞凋亡的作用及機製.方法:不同濃度亞硒痠鈉作用K562細胞後,MTT法檢測細胞增殖抑製,電鏡和TUNEL法檢測K562細胞的凋亡,RT-PCR檢測Bcl-2和Bax的mRNA錶達變化,分光光度法檢測Caspase-3的活性變化.結果:亞硒痠鈉能抑製K562細胞的生長增殖,誘導其凋亡.20μmol/L亞硒痠鈉作用K562細胞48h後,Bcl-2錶達明顯降低,Bax錶達明顯升高,Caspase-3活性升高,與對照組相比具有顯著的統計學意義(P＜0.01).結論:亞硒痠鈉能夠誘導K562細胞凋亡,其機製可能與下調Bcl-2,上調Bax,活化Caspase-3有關.
목적:탐토아서산납유도K562세포조망적작용급궤제.방법:불동농도아서산납작용K562세포후,MTT법검측세포증식억제,전경화TUNEL법검측K562세포적조망,RT-PCR검측Bcl-2화Bax적mRNA표체변화,분광광도법검측Caspase-3적활성변화.결과:아서산납능억제K562세포적생장증식,유도기조망.20μmol/L아서산납작용K562세포48h후,Bcl-2표체명현강저,Bax표체명현승고,Caspase-3활성승고,여대조조상비구유현저적통계학의의(P＜0.01).결론:아서산납능구유도K562세포조망,기궤제가능여하조Bcl-2,상조Bax,활화Caspase-3유관.
