微管解聚与心肌细胞缺氧性损害的实验研究
미관해취여심기세포결양성손해적실험연구
Effects of microtubule disassembly on hypoxic injury of cultured cardiomyocytes
  • 万方数据
    第三军医大学学报 제삼군의대학학보
    ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
    2006年 7期 617-620 ,共4页

    郑霁%张西联%周军利%党永明%张家平%柳春雨%张东霞%宋华培%张琼%黄跃生

    정제%장서련%주군리%당영명%장가평%류춘우%장동하%송화배%장경%황약생

    心肌细胞%缺氧性损害%微管%免疫荧光%免疫印迹 心肌細胞%缺氧性損害%微管%免疫熒光%免疫印跡
    심기세포%결양성손해%미관%면역형광%면역인적
    目的观察缺氧引起的心肌细胞微管解聚是否能导致细胞线粒体通透性转换孔开放,降低细胞活性,引起细胞缺氧性损害.方法将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为对照(常氧)组(A组)、缺氧组(B组)、常氧+微管解聚剂组(C组)、缺氧+微管稳定剂组(D组).检测各组0.5、1、3、6、12 h微管免疫荧光,了解微管结构变化,以免疫印迹(Western blot)法半定量分析聚合态微管蛋白变化,用酯化钙黄绿素和氯化钴共孵育的方法检测线粒体通透性转换孔开放,用MTT法测定细胞活性.结果 B组和C组聚合态微管在缺氧0.5 h后即发生明显破坏,同时能观察到线粒体通透性转换孔开放和细胞活性下降,且随着缺氧时间的延长,以上现象愈发显著.而同一时相点D组聚合态微管被破坏程度、线粒体通透性转换孔开放情况和细胞活性下降均明显轻于B组.结论缺氧可引起心肌细胞聚合态微管明显破坏,导致细胞线粒体通透性转换孔开放,进而影响细胞活性,引起细胞缺氧性损害.微管解聚剂能较好地模拟缺氧引起的微管破坏作用,导致细胞活性下降,而微管稳定剂能有效减轻缺氧引起的微管破坏,保护细胞活性,明显减轻心肌细胞的缺氧性损害.
    목적관찰결양인기적심기세포미관해취시부능도치세포선립체통투성전환공개방,강저세포활성,인기세포결양성손해.방법장원대배양적유서심기세포수궤분위대조(상양)조(A조)、결양조(B조)、상양+미관해취제조(C조)、결양+미관은정제조(D조).검측각조0.5、1、3、6、12 h미관면역형광,료해미관결구변화,이면역인적(Western blot)법반정량분석취합태미관단백변화,용지화개황록소화록화고공부육적방법검측선립체통투성전환공개방,용MTT법측정세포활성.결과 B조화C조취합태미관재결양0.5 h후즉발생명현파배,동시능관찰도선립체통투성전환공개방화세포활성하강,차수착결양시간적연장,이상현상유발현저.이동일시상점D조취합태미관피파배정도、선립체통투성전환공개방정황화세포활성하강균명현경우B조.결론결양가인기심기세포취합태미관명현파배,도치세포선립체통투성전환공개방,진이영향세포활성,인기세포결양성손해.미관해취제능교호지모의결양인기적미관파배작용,도치세포활성하강,이미관은정제능유효감경결양인기적미관파배,보호세포활성,명현감경심기세포적결양성손해.
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