生理科学进展
生理科學進展
생이과학진전
PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2006年
3期
239-242
,共4页
β-淀粉样蛋白%海马%长时程增强%突触可塑性
β-澱粉樣蛋白%海馬%長時程增彊%突觸可塑性
β-정분양단백%해마%장시정증강%돌촉가소성
认知、学习和记忆功能的进行性下降,是阿尔采末病(AD)的主要临床特征,其发病机制一般认为与β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑内的沉积以及由此产生的神经毒性作用有关.海马长时程增强(LTP)是反映突触传递可塑性的重要指标之一,被认为与学习和记忆的形成有关.本文结合近年来对离体、在体以及转基因动物多方面的研究进展,扼要介绍了Aβ及其活性片段对海马LTP的影响,并从离子通道/受体、蛋白激酶、逆行信使和基因突变等方面阐述了Aβ抑制LTP的可能机制.
認知、學習和記憶功能的進行性下降,是阿爾採末病(AD)的主要臨床特徵,其髮病機製一般認為與β-澱粉樣蛋白(Aβ)在腦內的沉積以及由此產生的神經毒性作用有關.海馬長時程增彊(LTP)是反映突觸傳遞可塑性的重要指標之一,被認為與學習和記憶的形成有關.本文結閤近年來對離體、在體以及轉基因動物多方麵的研究進展,扼要介紹瞭Aβ及其活性片段對海馬LTP的影響,併從離子通道/受體、蛋白激酶、逆行信使和基因突變等方麵闡述瞭Aβ抑製LTP的可能機製.
인지、학습화기억공능적진행성하강,시아이채말병(AD)적주요림상특정,기발병궤제일반인위여β-정분양단백(Aβ)재뇌내적침적이급유차산생적신경독성작용유관.해마장시정증강(LTP)시반영돌촉전체가소성적중요지표지일,피인위여학습화기억적형성유관.본문결합근년래대리체、재체이급전기인동물다방면적연구진전,액요개소료Aβ급기활성편단대해마LTP적영향,병종리자통도/수체、단백격매、역행신사화기인돌변등방면천술료Aβ억제LTP적가능궤제.
