中华儿科杂志
中華兒科雜誌
중화인과잡지
Chinese Journal of Pediatrics
2002年
1期
37-40
,共4页
许峰%霍泰辉%翁颂铭%杨默%殷爱珍
許峰%霍泰輝%翁頌銘%楊默%慇愛珍
허봉%곽태휘%옹송명%양묵%은애진
基因表达%高氧症%一氧化氮合酶%分娩,早产
基因錶達%高氧癥%一氧化氮閤酶%分娩,早產
기인표체%고양증%일양화담합매%분면,조산
目的探讨高浓度氧(简称高氧)对早产鼠肺一氧化氮合酶(NOS)分布及基因表达的影响.方法将21 d孕早产鼠随机分为高氧暴露组(简称高氧组)和空气对照组(对照组),分别置于常压高氧仓中(氧体积分数>0.95)和正常空气中暴露7 d,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫蛋白分析和免疫组织化学染色观察NOS 分布及基因表达.此外对肺组织干/湿重比值,支气管肺泡灌洗液(BALF)成份和肺病理组织变化也进行了对比分析.结果高氧组与对照组比较,早产鼠肺组织有明显水肿、出血和炎症;高氧组支气管肺泡灌洗液中蛋白含量(中位数为1.49 g/L)、细胞数(中位数为139.70×107/L)和肺组织干/湿重比值(5.57±0.29)较对照组(分别为:0.32 g/L、16.30×107/L、5.29±0.25)均明显增加(t=28、21、2.29,P均<0.05);高氧组肺组织内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA、eNOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达(分别为:1.02±0.06、8.77±0.75、4.61±0.65)较对照组(分别为:0.70±0.12、4.52±1.02、3.24±0.55)明显增加(t=6.36、8.14、3.21, P<0.01、P<0.01、P<0.05).iNOS mRNA也显示有增加的趋势, 但差异无统计学意义,同时免疫组织化学染色也显示高氧暴露组有较强的eNOS、iNOS阳性表达.结论高氧可引起NOS基因表达的向上调节,NO体系参与了高氧肺损伤的病理生理过程.
目的探討高濃度氧(簡稱高氧)對早產鼠肺一氧化氮閤酶(NOS)分佈及基因錶達的影響.方法將21 d孕早產鼠隨機分為高氧暴露組(簡稱高氧組)和空氣對照組(對照組),分彆置于常壓高氧倉中(氧體積分數>0.95)和正常空氣中暴露7 d,採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)、免疫蛋白分析和免疫組織化學染色觀察NOS 分佈及基因錶達.此外對肺組織榦/濕重比值,支氣管肺泡灌洗液(BALF)成份和肺病理組織變化也進行瞭對比分析.結果高氧組與對照組比較,早產鼠肺組織有明顯水腫、齣血和炎癥;高氧組支氣管肺泡灌洗液中蛋白含量(中位數為1.49 g/L)、細胞數(中位數為139.70×107/L)和肺組織榦/濕重比值(5.57±0.29)較對照組(分彆為:0.32 g/L、16.30×107/L、5.29±0.25)均明顯增加(t=28、21、2.29,P均<0.05);高氧組肺組織內皮細胞型一氧化氮閤酶(eNOS) mRNA、eNOS和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)蛋白錶達(分彆為:1.02±0.06、8.77±0.75、4.61±0.65)較對照組(分彆為:0.70±0.12、4.52±1.02、3.24±0.55)明顯增加(t=6.36、8.14、3.21, P<0.01、P<0.01、P<0.05).iNOS mRNA也顯示有增加的趨勢, 但差異無統計學意義,同時免疫組織化學染色也顯示高氧暴露組有較彊的eNOS、iNOS暘性錶達.結論高氧可引起NOS基因錶達的嚮上調節,NO體繫參與瞭高氧肺損傷的病理生理過程.
목적탐토고농도양(간칭고양)대조산서폐일양화담합매(NOS)분포급기인표체적영향.방법장21 d잉조산서수궤분위고양폭로조(간칭고양조)화공기대조조(대조조),분별치우상압고양창중(양체적분수>0.95)화정상공기중폭로7 d,채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)、면역단백분석화면역조직화학염색관찰NOS 분포급기인표체.차외대폐조직간/습중비치,지기관폐포관세액(BALF)성빈화폐병리조직변화야진행료대비분석.결과고양조여대조조비교,조산서폐조직유명현수종、출혈화염증;고양조지기관폐포관세액중단백함량(중위수위1.49 g/L)、세포수(중위수위139.70×107/L)화폐조직간/습중비치(5.57±0.29)교대조조(분별위:0.32 g/L、16.30×107/L、5.29±0.25)균명현증가(t=28、21、2.29,P균<0.05);고양조폐조직내피세포형일양화담합매(eNOS) mRNA、eNOS화유도형일양화담합매(iNOS)단백표체(분별위:1.02±0.06、8.77±0.75、4.61±0.65)교대조조(분별위:0.70±0.12、4.52±1.02、3.24±0.55)명현증가(t=6.36、8.14、3.21, P<0.01、P<0.01、P<0.05).iNOS mRNA야현시유증가적추세, 단차이무통계학의의,동시면역조직화학염색야현시고양폭로조유교강적eNOS、iNOS양성표체.결론고양가인기NOS기인표체적향상조절,NO체계삼여료고양폐손상적병리생리과정.