中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2006年
3期
195-199
,共5页
IL-23%IFN-γ%Th2细胞因子%抗IL-12Rβ1 mAb%NK细胞
IL-23%IFN-γ%Th2細胞因子%抗IL-12Rβ1 mAb%NK細胞
IL-23%IFN-γ%Th2세포인자%항IL-12Rβ1 mAb%NK세포
目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素.方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平. 同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群.结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生.细胞亚群分析的结果表明, IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ, 对CD4+和CD8+T细胞无明显作用.Th2细胞因子和抗IL-12受体β1 mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生.结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞, 诱导产生IFN-γ. Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗.
目的:探討重組人白介素23(IL-23)誘導正常人PBMC IFN-γ的產生,細胞亞群和調節因素.方法:正常人PBMC在不同條件下與IL-23進行培養,採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測細胞培養液中IFN-γ的水平. 同時採用流式細胞儀,分析IL-23誘導PBMC IFN-γ錶達的細胞亞群.結果:IL-23呈劑量依賴性誘導PBMC IFN-γ產生,併可與IL-2協同誘導IFN-γ的產生.細胞亞群分析的結果錶明, IL-23誘導高錶達CD56+NK細胞產生IFN-γ, 對CD4+和CD8+T細胞無明顯作用.Th2細胞因子和抗IL-12受體β1 mAb(IL-12Rβ1)抑製IL-23誘導IFN-γ產生.結論:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK細胞, 誘導產生IFN-γ. Th2細胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑製IL-23誘導IFN-γ產生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治療.
목적:탐토중조인백개소23(IL-23)유도정상인PBMC IFN-γ적산생,세포아군화조절인소.방법:정상인PBMC재불동조건하여IL-23진행배양,채용매련면역흡부시험(ELISA)검측세포배양액중IFN-γ적수평. 동시채용류식세포의,분석IL-23유도PBMC IFN-γ표체적세포아군.결과:IL-23정제량의뢰성유도PBMC IFN-γ산생,병가여IL-2협동유도IFN-γ적산생.세포아군분석적결과표명, IL-23유도고표체CD56+NK세포산생IFN-γ, 대CD4+화CD8+T세포무명현작용.Th2세포인자화항IL-12수체β1 mAb(IL-12Rβ1)억제IL-23유도IFN-γ산생.결론:IL-23가직접작용우CD3-CD56+NK세포, 유도산생IFN-γ. Th2세포인자화항IL-12Rβ1 mAb억제IL-23유도IFN-γ산생,제시가이용우유IL-23인기자신면역병적치료.
