药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2005年
8期
705-710
,共6页
范礼理%李华%范明杰%张润东
範禮理%李華%範明傑%張潤東
범례리%리화%범명걸%장윤동
羟苯氨酮%心脏停灌-复灌%线粒体%心肌能量代谢%抗氧化%钙超载
羥苯氨酮%心髒停灌-複灌%線粒體%心肌能量代謝%抗氧化%鈣超載
간분안동%심장정관-복관%선립체%심기능량대사%항양화%개초재
目的研究羟苯氨酮对全心停灌-复灌损伤的影响.方法采用离体大鼠心脏停灌40 min-复灌30 min模型,从心脏功能、心肌能量代谢、抗氧化、线粒体钙超载及超微结构等方面观察药物作用.结果停灌前和复灌时给予羟苯氨酮(1～10 μmol·L-1)明显增加复灌时心肌收缩力与冠脉流量,降低冠脉流出液的肌酸磷酸激酶(CPK)活性,对抗损伤所致的心肌三磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(PCr)含量降低,增强心肌抗氧化能力,对抗线粒体钙超载,使线粒体超微结构保持得比较完整.结论羟苯氨酮明显对抗停灌-复灌致心肌损伤,为该药保护再灌注损伤提出有力依据.
目的研究羥苯氨酮對全心停灌-複灌損傷的影響.方法採用離體大鼠心髒停灌40 min-複灌30 min模型,從心髒功能、心肌能量代謝、抗氧化、線粒體鈣超載及超微結構等方麵觀察藥物作用.結果停灌前和複灌時給予羥苯氨酮(1～10 μmol·L-1)明顯增加複灌時心肌收縮力與冠脈流量,降低冠脈流齣液的肌痠燐痠激酶(CPK)活性,對抗損傷所緻的心肌三燐痠腺苷(ATP)與燐痠肌痠(PCr)含量降低,增彊心肌抗氧化能力,對抗線粒體鈣超載,使線粒體超微結構保持得比較完整.結論羥苯氨酮明顯對抗停灌-複灌緻心肌損傷,為該藥保護再灌註損傷提齣有力依據.
목적연구간분안동대전심정관-복관손상적영향.방법채용리체대서심장정관40 min-복관30 min모형,종심장공능、심기능량대사、항양화、선립체개초재급초미결구등방면관찰약물작용.결과정관전화복관시급여간분안동(1～10 μmol·L-1)명현증가복관시심기수축력여관맥류량,강저관맥류출액적기산린산격매(CPK)활성,대항손상소치적심기삼린산선감(ATP)여린산기산(PCr)함량강저,증강심기항양화능력,대항선립체개초재,사선립체초미결구보지득비교완정.결론간분안동명현대항정관-복관치심기손상,위해약보호재관주손상제출유력의거.
