低分子肝素对大鼠创伤性深静脉血栓形成中促细胞分裂原活化蛋白激酶通路的影响
저분자간소대대서창상성심정맥혈전형성중촉세포분렬원활화단백격매통로적영향
The Influences of Low Molecular Weight Heparin on MAPK Pathway in a Rat Model of Traumatic Deep Vein Thrombosis
  • 万方数据
    生物医学工程研究 생물의학공정연구
    JOURNAL OF BIOMEDICAL ENGINEERING RESEARCH
    2007年 1期 62-65 ,共4页

    黄河%张春强%赵学凌%殷亮%何飞%赵智%唐锡章%周兆文%李世和

    황하%장춘강%조학릉%은량%하비%조지%당석장%주조문%리세화

    创伤%深静脉血栓形成%低分子肝素%促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路%基因芯片 創傷%深靜脈血栓形成%低分子肝素%促細胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路%基因芯片
    창상%심정맥혈전형성%저분자간소%촉세포분렬원활화단백격매(MAPK)통로%기인심편
    观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制.将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片测定股静脉RNA表达.倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析.结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x2＝4.698,P＜0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Jun、nur77、p53等均呈现上调.低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后.
    관찰저분자간소치료대서창상성심정맥혈전형성적효과,종기인수평탐토저분자간소치료창상성심정맥혈전형성적작용궤제.장150지SD대서채용정량격타쌍측대퇴+쌍후지석고고정적방식조모,재장조모후5천유혈전형성적대서,수궤분위약물치료조화대조조,분별용저분자간소화생리염수진행간예,제일차간예후3h,각조수궤취10지대서고정맥혈관급기주요속지,채용Trizol일보법제취총RNA,운용Genechip Rat Genome 430 2.0심편측정고정맥RNA표체.배수변화분석사사출차이성표체기인,진일보행pathway분석.결과표명:대조조비교,약물조혈전소퇴솔교고(x2＝4.698,P＜0.05);유1229개기인정현차이성표체,해기인주요삼여료MAKP、Ca2+、세포인자급수체신호전도통로,삼여MAPK통로적시동기인여IL1、TGF、FGF급기수체,말단효응기인여c-Jun、nur77、p53등균정현상조.저분자간소가조공촉세포분렬원활화단백격매(MAPK)신호통로병영향혈전적예후.
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