中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2005年
2期
118-123
,共6页
张哲%李红%翁红雷%郑芬萍%阮昱
張哲%李紅%翁紅雷%鄭芬萍%阮昱
장철%리홍%옹홍뢰%정분평%원욱
糖尿病%肾病变%蛋白表达%肌动蛋白类%干扰素γ
糖尿病%腎病變%蛋白錶達%肌動蛋白類%榦擾素γ
당뇨병%신병변%단백표체%기동단백류%간우소γ
目的探讨早期抑制纤维化能否阻止大鼠糖尿病肾病的发生.方法将72只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和干扰素γ(IFNγ)组.除正常对照组外,其余两组采用一次性ip链佐星70 mg·kg-1·d-1制备糖尿病模型.IFNγ组的糖尿病大鼠sc IFNγ(100 kU·kg-1·d-1)共8周.第1, 2, 4, 8周每组各取6只大鼠,分别测定血糖、肾脏肥大指数、尿白蛋白,免疫组化法测定肾组织α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和Ⅳ型胶原的表达,同时以酶联免疫吸附法测定肾皮质αSMA的含量.结果第1, 2, 4, 8周,IFNγ组大鼠肾皮质αSMA含量分别较糖尿病组减少36.9%, 44.4%, 60.4%和40.6%(P<0.05).但IFNγ组肾脏Ⅳ型胶原表达、肾脏肥大指数均高于正常对照组(P<0.01),与糖尿病组无显著性差异(P>0.05).结论该剂量IFNγ抑制肾组织αSMA表达,但不能阻止糖尿病肾病早期病变的发生.
目的探討早期抑製纖維化能否阻止大鼠糖尿病腎病的髮生.方法將72隻SD大鼠隨機分為3組:正常對照組、糖尿病組和榦擾素γ(IFNγ)組.除正常對照組外,其餘兩組採用一次性ip鏈佐星70 mg·kg-1·d-1製備糖尿病模型.IFNγ組的糖尿病大鼠sc IFNγ(100 kU·kg-1·d-1)共8週.第1, 2, 4, 8週每組各取6隻大鼠,分彆測定血糖、腎髒肥大指數、尿白蛋白,免疫組化法測定腎組織α平滑肌肌動蛋白(αSMA)和Ⅳ型膠原的錶達,同時以酶聯免疫吸附法測定腎皮質αSMA的含量.結果第1, 2, 4, 8週,IFNγ組大鼠腎皮質αSMA含量分彆較糖尿病組減少36.9%, 44.4%, 60.4%和40.6%(P<0.05).但IFNγ組腎髒Ⅳ型膠原錶達、腎髒肥大指數均高于正常對照組(P<0.01),與糖尿病組無顯著性差異(P>0.05).結論該劑量IFNγ抑製腎組織αSMA錶達,但不能阻止糖尿病腎病早期病變的髮生.
목적탐토조기억제섬유화능부조지대서당뇨병신병적발생.방법장72지SD대서수궤분위3조:정상대조조、당뇨병조화간우소γ(IFNγ)조.제정상대조조외,기여량조채용일차성ip련좌성70 mg·kg-1·d-1제비당뇨병모형.IFNγ조적당뇨병대서sc IFNγ(100 kU·kg-1·d-1)공8주.제1, 2, 4, 8주매조각취6지대서,분별측정혈당、신장비대지수、뇨백단백,면역조화법측정신조직α평활기기동단백(αSMA)화Ⅳ형효원적표체,동시이매련면역흡부법측정신피질αSMA적함량.결과제1, 2, 4, 8주,IFNγ조대서신피질αSMA함량분별교당뇨병조감소36.9%, 44.4%, 60.4%화40.6%(P<0.05).단IFNγ조신장Ⅳ형효원표체、신장비대지수균고우정상대조조(P<0.01),여당뇨병조무현저성차이(P>0.05).결론해제량IFNγ억제신조직αSMA표체,단불능조지당뇨병신병조기병변적발생.
