第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2003年
8期
723-726
,共4页
于新路%王禾%张波%张更%武国军%高娟%崔崇伟
于新路%王禾%張波%張更%武國軍%高娟%崔崇偉
우신로%왕화%장파%장경%무국군%고연%최숭위
局部缺血%肾%再灌注损伤%脱噬作用%基因,Bcl-2%Fas/FasL
跼部缺血%腎%再灌註損傷%脫噬作用%基因,Bcl-2%Fas/FasL
국부결혈%신%재관주손상%탈서작용%기인,Bcl-2%Fas/FasL
目的: 探讨大鼠实验性肾缺血再灌注引起肾脏损伤、肾小管上皮细胞凋亡情况及其与Bcl-2,Fas/FasL表达变化的关系.方法: 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,在不同时间点处死动物取肾组织石蜡包埋切片,HE染色分析肾组织病理损伤程度,用TUNEL法标记检测肾小管上皮细胞凋亡的变化,SABC免疫组化方法检测Bcl-2,Fas与FasL蛋白表达的变化. 结果: 缺血再灌注后肾组织的病理损伤主要发生在肾小管,肾小管上皮细胞凋亡指数增加,且随缺血再灌注时间延长而进一步上升,48 h达高峰 (P<0.05).Bcl-2蛋白在对照组呈弱阳性表达,缺血30 min,60 min后再灌注0 h有少量表达,再灌注24 ,48及72 h呈阳性表达,48 h达高峰 (P<0.05) ,并以远曲小管为主.Fas,FasL蛋白在对照组呈阴性表达,缺血30,60 min后再灌注0 h有少量表达,再灌注24,48及72 h呈阳性表达,以72 h时达高峰 (P<0.05) ,多表达在远曲小管.HE染色可见肾缺血再灌注后各组均有不同程度的肾小管上皮组织片状坏死灶,以近曲小管为主,坏死灶周围有炎性细胞浸润. 结论: 肾缺血再灌注可诱导肾小管上皮细胞凋亡,Bcl-2,Fas/FasL系统可能在肾小管上皮细胞凋亡过程中发生着重要的调控作用.
目的: 探討大鼠實驗性腎缺血再灌註引起腎髒損傷、腎小管上皮細胞凋亡情況及其與Bcl-2,Fas/FasL錶達變化的關繫.方法: 建立大鼠腎缺血再灌註損傷模型,在不同時間點處死動物取腎組織石蠟包埋切片,HE染色分析腎組織病理損傷程度,用TUNEL法標記檢測腎小管上皮細胞凋亡的變化,SABC免疫組化方法檢測Bcl-2,Fas與FasL蛋白錶達的變化. 結果: 缺血再灌註後腎組織的病理損傷主要髮生在腎小管,腎小管上皮細胞凋亡指數增加,且隨缺血再灌註時間延長而進一步上升,48 h達高峰 (P<0.05).Bcl-2蛋白在對照組呈弱暘性錶達,缺血30 min,60 min後再灌註0 h有少量錶達,再灌註24 ,48及72 h呈暘性錶達,48 h達高峰 (P<0.05) ,併以遠麯小管為主.Fas,FasL蛋白在對照組呈陰性錶達,缺血30,60 min後再灌註0 h有少量錶達,再灌註24,48及72 h呈暘性錶達,以72 h時達高峰 (P<0.05) ,多錶達在遠麯小管.HE染色可見腎缺血再灌註後各組均有不同程度的腎小管上皮組織片狀壞死竈,以近麯小管為主,壞死竈週圍有炎性細胞浸潤. 結論: 腎缺血再灌註可誘導腎小管上皮細胞凋亡,Bcl-2,Fas/FasL繫統可能在腎小管上皮細胞凋亡過程中髮生著重要的調控作用.
목적: 탐토대서실험성신결혈재관주인기신장손상、신소관상피세포조망정황급기여Bcl-2,Fas/FasL표체변화적관계.방법: 건립대서신결혈재관주손상모형,재불동시간점처사동물취신조직석사포매절편,HE염색분석신조직병리손상정도,용TUNEL법표기검측신소관상피세포조망적변화,SABC면역조화방법검측Bcl-2,Fas여FasL단백표체적변화. 결과: 결혈재관주후신조직적병리손상주요발생재신소관,신소관상피세포조망지수증가,차수결혈재관주시간연장이진일보상승,48 h체고봉 (P<0.05).Bcl-2단백재대조조정약양성표체,결혈30 min,60 min후재관주0 h유소량표체,재관주24 ,48급72 h정양성표체,48 h체고봉 (P<0.05) ,병이원곡소관위주.Fas,FasL단백재대조조정음성표체,결혈30,60 min후재관주0 h유소량표체,재관주24,48급72 h정양성표체,이72 h시체고봉 (P<0.05) ,다표체재원곡소관.HE염색가견신결혈재관주후각조균유불동정도적신소관상피조직편상배사조,이근곡소관위주,배사조주위유염성세포침윤. 결론: 신결혈재관주가유도신소관상피세포조망,Bcl-2,Fas/FasL계통가능재신소관상피세포조망과정중발생착중요적조공작용.