中国科学(C辑)
中國科學(C輯)
중국과학(C집)
SCIENCE IN CHINA(SERIES C)
2000年
4期
428-433
,共6页
陶小红%沈鼎明%任红%张晓实%张大志%古柏燕%叶珈
陶小紅%瀋鼎明%任紅%張曉實%張大誌%古柏燕%葉珈
도소홍%침정명%임홍%장효실%장대지%고백연%협가
乙肝病毒x基因%肝细胞癌%p21CIP1/WAF1%核增殖抗原%血管内皮生长因子%胰岛素样生长因子-Ⅰ受体
乙肝病毒x基因%肝細胞癌%p21CIP1/WAF1%覈增殖抗原%血管內皮生長因子%胰島素樣生長因子-Ⅰ受體
을간병독x기인%간세포암%p21CIP1/WAF1%핵증식항원%혈관내피생장인자%이도소양생장인자-Ⅰ수체
构建HBx基因真核表达载体, 导入HepG2细胞中, 无血清培养同步化后, Western 杂交检测HepG2-X细胞IGF-ⅠR, PCNA和VEGF表达增强, 但无p21CIP1/WAF1表达. 流式细胞检测细胞周期, HepG-X0细胞70%进入G0～G1期, 而HepG2-X细胞仅56%进入G0～G1期, 与血清培养亲本HepG2细胞几乎相同. HBx基因增强IGF-ⅠR表达, 通过信号通路到细胞核, 同时使PCNA表达增强, p21CIP1/WAF1表达抑制, 推进细胞周期, 使G0～G1细胞明显减少. HBx基因增强VEGF表达, 通过旁分泌作用使血管内皮增生; 以上可能是HBx蛋白致HCC 的机理之一.
構建HBx基因真覈錶達載體, 導入HepG2細胞中, 無血清培養同步化後, Western 雜交檢測HepG2-X細胞IGF-ⅠR, PCNA和VEGF錶達增彊, 但無p21CIP1/WAF1錶達. 流式細胞檢測細胞週期, HepG-X0細胞70%進入G0～G1期, 而HepG2-X細胞僅56%進入G0～G1期, 與血清培養親本HepG2細胞幾乎相同. HBx基因增彊IGF-ⅠR錶達, 通過信號通路到細胞覈, 同時使PCNA錶達增彊, p21CIP1/WAF1錶達抑製, 推進細胞週期, 使G0～G1細胞明顯減少. HBx基因增彊VEGF錶達, 通過徬分泌作用使血管內皮增生; 以上可能是HBx蛋白緻HCC 的機理之一.
구건HBx기인진핵표체재체, 도입HepG2세포중, 무혈청배양동보화후, Western 잡교검측HepG2-X세포IGF-ⅠR, PCNA화VEGF표체증강, 단무p21CIP1/WAF1표체. 류식세포검측세포주기, HepG-X0세포70%진입G0～G1기, 이HepG2-X세포부56%진입G0～G1기, 여혈청배양친본HepG2세포궤호상동. HBx기인증강IGF-ⅠR표체, 통과신호통로도세포핵, 동시사PCNA표체증강, p21CIP1/WAF1표체억제, 추진세포주기, 사G0～G1세포명현감소. HBx기인증강VEGF표체, 통과방분비작용사혈관내피증생; 이상가능시HBx단백치HCC 적궤리지일.
