中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2008年
3期
278-282
,共5页
郝钰%王萍%吴珺%邱全瑛
郝鈺%王萍%吳珺%邱全瑛
학옥%왕평%오군%구전영
人参皂苷类%小檗碱%抑制因子,免疫%转化生长因子β1%前列腺素E类
人參皂苷類%小檗堿%抑製因子,免疫%轉化生長因子β1%前列腺素E類
인삼조감류%소벽감%억제인자,면역%전화생장인자β1%전렬선소E류
目的:观察人参总皂苷(ginsenoside,Gs)和小檗碱(berberine,Ber)对肿瘤细胞分泌免疫抑制性细胞因子转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响,探讨Gs和Ber对肿瘤免疫逃逸的作用机制.方法:首先建立人肺癌PG细胞与人T淋巴细胞株Jurkat细胞的共培养体系,随机分为Gs(100ug/ml)组、Ber(10 ug/ml)组、空白对照组和Jurkat组.用Gs和Ber作用PG细胞24 h后与Jurkat细胞共培养,24 h后倒置显微镜下观察Jurkat细胞生长的状态;台盼蓝拒染实验计数共培养6 h和24 h后Jurkat活细胞数;流式细胞仪检测共培养24 h后Jurkat细胞的凋亡率;100、50、25ug/ml的Gs和10、5、2.5ug/ml的Ber分别处理PG细胞,并设空白对照组(PG细胞未经药物处理),酶联免疫吸附测定法和放射免疫法检测PG细胞上清液TGF-β1和PGE2的含量.结果:Jurkat细胞与Gs和Ber处理过的PG细胞共培养后,其数目较空白对照组明显减少,而凋亡率较空白对照组明显增加;Gs和Ber可以增加PG细胞TGF-β1的分泌,对PGE2的分泌无影响.结论:Gs和Ber可以增强PG细胞导致的Jurkat细胞生长抑制和凋亡,其机制可能与Gs和Ber增加PG细胞分泌TGF-β1有关.
目的:觀察人參總皂苷(ginsenoside,Gs)和小檗堿(berberine,Ber)對腫瘤細胞分泌免疫抑製性細胞因子轉化生長因子β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影響,探討Gs和Ber對腫瘤免疫逃逸的作用機製.方法:首先建立人肺癌PG細胞與人T淋巴細胞株Jurkat細胞的共培養體繫,隨機分為Gs(100ug/ml)組、Ber(10 ug/ml)組、空白對照組和Jurkat組.用Gs和Ber作用PG細胞24 h後與Jurkat細胞共培養,24 h後倒置顯微鏡下觀察Jurkat細胞生長的狀態;檯盼藍拒染實驗計數共培養6 h和24 h後Jurkat活細胞數;流式細胞儀檢測共培養24 h後Jurkat細胞的凋亡率;100、50、25ug/ml的Gs和10、5、2.5ug/ml的Ber分彆處理PG細胞,併設空白對照組(PG細胞未經藥物處理),酶聯免疫吸附測定法和放射免疫法檢測PG細胞上清液TGF-β1和PGE2的含量.結果:Jurkat細胞與Gs和Ber處理過的PG細胞共培養後,其數目較空白對照組明顯減少,而凋亡率較空白對照組明顯增加;Gs和Ber可以增加PG細胞TGF-β1的分泌,對PGE2的分泌無影響.結論:Gs和Ber可以增彊PG細胞導緻的Jurkat細胞生長抑製和凋亡,其機製可能與Gs和Ber增加PG細胞分泌TGF-β1有關.
목적:관찰인삼총조감(ginsenoside,Gs)화소벽감(berberine,Ber)대종류세포분비면역억제성세포인자전화생장인자β1(transforming growth factor-betal,TGF-β1)화전렬선소E2(prostaglandin E2,PGE2)적영향,탐토Gs화Ber대종류면역도일적작용궤제.방법:수선건립인폐암PG세포여인T림파세포주Jurkat세포적공배양체계,수궤분위Gs(100ug/ml)조、Ber(10 ug/ml)조、공백대조조화Jurkat조.용Gs화Ber작용PG세포24 h후여Jurkat세포공배양,24 h후도치현미경하관찰Jurkat세포생장적상태;태반람거염실험계수공배양6 h화24 h후Jurkat활세포수;류식세포의검측공배양24 h후Jurkat세포적조망솔;100、50、25ug/ml적Gs화10、5、2.5ug/ml적Ber분별처리PG세포,병설공백대조조(PG세포미경약물처리),매련면역흡부측정법화방사면역법검측PG세포상청액TGF-β1화PGE2적함량.결과:Jurkat세포여Gs화Ber처리과적PG세포공배양후,기수목교공백대조조명현감소,이조망솔교공백대조조명현증가;Gs화Ber가이증가PG세포TGF-β1적분비,대PGE2적분비무영향.결론:Gs화Ber가이증강PG세포도치적Jurkat세포생장억제화조망,기궤제가능여Gs화Ber증가PG세포분비TGF-β1유관.