北京医科大学学报
北京醫科大學學報
북경의과대학학보
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY
1998年
2期
0
,共1页
李夏%龚永生%杨立华%安国顺%安松柱%汤健%唐朝枢%刘乃奎
李夏%龔永生%楊立華%安國順%安鬆柱%湯健%唐朝樞%劉迺奎
리하%공영생%양립화%안국순%안송주%탕건%당조추%류내규
磷脂酸类/药理学%肌,平滑,血管/药物作用%信号传递%蛋白激酶类/代谢
燐脂痠類/藥理學%肌,平滑,血管/藥物作用%信號傳遞%蛋白激酶類/代謝
린지산류/약이학%기,평활,혈관/약물작용%신호전체%단백격매류/대사
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)刺激兔血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号转导途径.方法:在培养的家兔血管平滑肌细胞上,测定3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性.结果:LPA呈浓度依赖地刺激3H-TdR参入,并平行地激活MAPK,二者间呈显著正相关.乙二醇-双(氨基乙酯)-四乙酸(EGTA)、尼卡地平、ryanodine、thapsigargin、herbimycin A不影响LPA促VSMC增殖作用.PQ098059、 H7、佛波酯(PMA)及百日咳毒素(PTX)均可抑制LPA的促增殖和激活MAPK作用.结论:LPA浓度依赖地促进VSMC增殖,其细胞内信号转导与PTX敏感的G蛋白介导的蛋白激酶C(PKC)和MAPK途径有关.
目的:探討溶血燐脂痠(LPA)刺激兔血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的信號轉導途徑.方法:在培養的傢兔血管平滑肌細胞上,測定3H-胸腺嘧啶覈苷(3H-TdR)參入和絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性.結果:LPA呈濃度依賴地刺激3H-TdR參入,併平行地激活MAPK,二者間呈顯著正相關.乙二醇-雙(氨基乙酯)-四乙痠(EGTA)、尼卡地平、ryanodine、thapsigargin、herbimycin A不影響LPA促VSMC增殖作用.PQ098059、 H7、彿波酯(PMA)及百日咳毒素(PTX)均可抑製LPA的促增殖和激活MAPK作用.結論:LPA濃度依賴地促進VSMC增殖,其細胞內信號轉導與PTX敏感的G蛋白介導的蛋白激酶C(PKC)和MAPK途徑有關.
목적:탐토용혈린지산(LPA)자격토혈관평활기세포(VSMC)증식적신호전도도경.방법:재배양적가토혈관평활기세포상,측정3H-흉선밀정핵감(3H-TdR)삼입화사렬소활화단백격매(MAPK)활성.결과:LPA정농도의뢰지자격3H-TdR삼입,병평행지격활MAPK,이자간정현저정상관.을이순-쌍(안기을지)-사을산(EGTA)、니잡지평、ryanodine、thapsigargin、herbimycin A불영향LPA촉VSMC증식작용.PQ098059、 H7、불파지(PMA)급백일해독소(PTX)균가억제LPA적촉증식화격활MAPK작용.결론:LPA농도의뢰지촉진VSMC증식,기세포내신호전도여PTX민감적G단백개도적단백격매C(PKC)화MAPK도경유관.
