解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2003年
1期
21-25
,共5页
金道忠%刘正清%马志健%蔡维君%张志君%文晓丹
金道忠%劉正清%馬誌健%蔡維君%張誌君%文曉丹
금도충%류정청%마지건%채유군%장지군%문효단
脑%海马%脑缺血%细胞凋亡%凋亡蛋白-3%昆明小鼠
腦%海馬%腦缺血%細胞凋亡%凋亡蛋白-3%昆明小鼠
뇌%해마%뇌결혈%세포조망%조망단백-3%곤명소서
目的:凋亡调控基因在脑缺血再灌后海马神经元的表达.方法:采用免疫组织化学的方法,观察昆明小鼠双侧颈总动脉结扎7 min后不同再灌时间组(24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组)海马CA1区神经元Bax、Bcl-2和Caspase-3的活性形式CM1的免疫反应活性.结果:Bax和CM1阳性神经元数在48 h组最多,与其他各组相比差异有显著性(P＜0.01),72 h组明显下降,14 d组完全消失;而Bcl-2阳性神经元数在48 h组增多(与24 h组相比,P＜0.01),72 h组下降,7 d组再次上升(与72 h组相比,P＜0.01),14 d组最多(与48 h组相比,P＜0 01).在24 h、48 h、72 h、7 d组,Bax阳性神经元多于Bcl-2阳性神经元(P＜0.05),14 d组则相反.结论:Bax和Caspase-3在脑缺血再灌早期表达增强,然后下降以至消失,Bcl-2于再灌后期表达增强.Bax表达上调可能与Caspase-3激活相关.
目的:凋亡調控基因在腦缺血再灌後海馬神經元的錶達.方法:採用免疫組織化學的方法,觀察昆明小鼠雙側頸總動脈結扎7 min後不同再灌時間組(24 h組、48 h組、72 h組、7 d組、14 d組)海馬CA1區神經元Bax、Bcl-2和Caspase-3的活性形式CM1的免疫反應活性.結果:Bax和CM1暘性神經元數在48 h組最多,與其他各組相比差異有顯著性(P＜0.01),72 h組明顯下降,14 d組完全消失;而Bcl-2暘性神經元數在48 h組增多(與24 h組相比,P＜0.01),72 h組下降,7 d組再次上升(與72 h組相比,P＜0.01),14 d組最多(與48 h組相比,P＜0 01).在24 h、48 h、72 h、7 d組,Bax暘性神經元多于Bcl-2暘性神經元(P＜0.05),14 d組則相反.結論:Bax和Caspase-3在腦缺血再灌早期錶達增彊,然後下降以至消失,Bcl-2于再灌後期錶達增彊.Bax錶達上調可能與Caspase-3激活相關.
목적:조망조공기인재뇌결혈재관후해마신경원적표체.방법:채용면역조직화학적방법,관찰곤명소서쌍측경총동맥결찰7 min후불동재관시간조(24 h조、48 h조、72 h조、7 d조、14 d조)해마CA1구신경원Bax、Bcl-2화Caspase-3적활성형식CM1적면역반응활성.결과:Bax화CM1양성신경원수재48 h조최다,여기타각조상비차이유현저성(P＜0.01),72 h조명현하강,14 d조완전소실;이Bcl-2양성신경원수재48 h조증다(여24 h조상비,P＜0.01),72 h조하강,7 d조재차상승(여72 h조상비,P＜0.01),14 d조최다(여48 h조상비,P＜0 01).재24 h、48 h、72 h、7 d조,Bax양성신경원다우Bcl-2양성신경원(P＜0.05),14 d조칙상반.결론:Bax화Caspase-3재뇌결혈재관조기표체증강,연후하강이지소실,Bcl-2우재관후기표체증강.Bax표체상조가능여Caspase-3격활상관.
