CAJ | 학술논문

[目的]研究茶多酚(TP)对二恶英(TCDD)所致肝损毒作用的保护作用及可能机理.[方法]实验分为5组:对照组;TCDD组(终浓度20nmol/L);TP低、中、高剂量组.TP组(20nmol/L TCDD+终浓度分别为5、10、25mg/L的茶多酚).分别给药处理后,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.[结果]与TCDD组相比,5mg/L和10mg/L TP使细胞的生存率由59.74%上升到65.5%和80.0%,给予TCDD后SOD、 GSH-Px活性降低与对照组比较差异有统计学意义;TCDD+低、中剂量TP组SOD及GSH-Px值高于TCDD组(P<0.05),而MDA的含量降低;但TP剂量(25mg/L)再增加时其拮抗作用不明显.[结论]Tp在一定程度上缓解TCDD所致的肝损伤,其可能机制可能与抗氧化功能有关.
[목적]연구다다분(TP)대이악영(TCDD)소치간손독작용적보호작용급가능궤리.[방법]실험분위5조:대조조;TCDD조(종농도20nmol/L);TP저、중、고제량조.TP조(20nmol/L TCDD+종농도분별위5、10、25mg/L적다다분).분별급약처리후,측정초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)적활성.[결과]여TCDD조상비,5mg/L화10mg/L TP사세포적생존솔유59.74%상승도65.5%화80.0%,급여TCDD후SOD、 GSH-Px활성강저여대조조비교차이유통계학의의;TCDD+저、중제량TP조SOD급GSH-Px치고우TCDD조(P<0.05),이MDA적함량강저;단TP제량(25mg/L)재증가시기길항작용불명현.[결론]Tp재일정정도상완해TCDD소치적간손상,기가능궤제가능여항양화공능유관.