中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2002年
8期
435-438
,共4页
李琦%钱桂生%张青%徐建铖%汤正才%高正今
李琦%錢桂生%張青%徐建鋮%湯正纔%高正今
리기%전계생%장청%서건성%탕정재%고정금
急性呼吸窘迫综合征%脂多糖%白介素-4 mRNA%激活蛋白-1
急性呼吸窘迫綜閤徵%脂多糖%白介素-4 mRNA%激活蛋白-1
급성호흡군박종합정%지다당%백개소-4 mRNA%격활단백-1
目的复制脂多糖(LPS)致伤的全身炎症反应综合征(SIRS)-急性肺损伤(ALI)的大鼠模型,观察肺组织白介素-4(IL-4)mRNA表达量和激活蛋白-1(AP-1)活性的变化,探讨SIRS-ALI中抗炎机制及其调控的意义.方法经Wistar大鼠尾静脉注射递增剂量LPS,复制SIRS-ALI大鼠模型;逆转录PCR法(RT-PCR)检测肺组织IL-4 mRNA表达量;凝胶迁移率分析法(EMSAs)检测肺组织AP-1活性.结果①LPS可以介导大鼠发生SIRS-ALI;②LPS≥6 mg/kg可致SIRS-ALI失控,形成ARDS;③LPS可诱导肺组织IL-4 mRNA表达量和AP-1活性升高;④LPS≥6 mg/kg时,肺组织IL-4 mRNA表达量和AP-1活性的升高幅度最大.结论①LPS≥6 mg/kg是大鼠SIRS-ALI发生失控的临界剂量;②SIRS-ALI失控伴有IL-4基因转录水平明显上调,可能与上游调控因子AP-1活性异常增强有关;③抗炎机制增强在SIRS-ALI发生、发展过程中发挥了重要作用.
目的複製脂多糖(LPS)緻傷的全身炎癥反應綜閤徵(SIRS)-急性肺損傷(ALI)的大鼠模型,觀察肺組織白介素-4(IL-4)mRNA錶達量和激活蛋白-1(AP-1)活性的變化,探討SIRS-ALI中抗炎機製及其調控的意義.方法經Wistar大鼠尾靜脈註射遞增劑量LPS,複製SIRS-ALI大鼠模型;逆轉錄PCR法(RT-PCR)檢測肺組織IL-4 mRNA錶達量;凝膠遷移率分析法(EMSAs)檢測肺組織AP-1活性.結果①LPS可以介導大鼠髮生SIRS-ALI;②LPS≥6 mg/kg可緻SIRS-ALI失控,形成ARDS;③LPS可誘導肺組織IL-4 mRNA錶達量和AP-1活性升高;④LPS≥6 mg/kg時,肺組織IL-4 mRNA錶達量和AP-1活性的升高幅度最大.結論①LPS≥6 mg/kg是大鼠SIRS-ALI髮生失控的臨界劑量;②SIRS-ALI失控伴有IL-4基因轉錄水平明顯上調,可能與上遊調控因子AP-1活性異常增彊有關;③抗炎機製增彊在SIRS-ALI髮生、髮展過程中髮揮瞭重要作用.
목적복제지다당(LPS)치상적전신염증반응종합정(SIRS)-급성폐손상(ALI)적대서모형,관찰폐조직백개소-4(IL-4)mRNA표체량화격활단백-1(AP-1)활성적변화,탐토SIRS-ALI중항염궤제급기조공적의의.방법경Wistar대서미정맥주사체증제량LPS,복제SIRS-ALI대서모형;역전록PCR법(RT-PCR)검측폐조직IL-4 mRNA표체량;응효천이솔분석법(EMSAs)검측폐조직AP-1활성.결과①LPS가이개도대서발생SIRS-ALI;②LPS≥6 mg/kg가치SIRS-ALI실공,형성ARDS;③LPS가유도폐조직IL-4 mRNA표체량화AP-1활성승고;④LPS≥6 mg/kg시,폐조직IL-4 mRNA표체량화AP-1활성적승고폭도최대.결론①LPS≥6 mg/kg시대서SIRS-ALI발생실공적림계제량;②SIRS-ALI실공반유IL-4기인전록수평명현상조,가능여상유조공인자AP-1활성이상증강유관;③항염궤제증강재SIRS-ALI발생、발전과정중발휘료중요작용.
