CAJ | 학술논문

为了探讨新生鼠发生缺氧缺血性脑损伤时松果体细胞的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达与松果体细胞凋亡及形态学改变的关系,用7日龄新生Wistar大鼠,结扎左侧颈总动脉,术后2 h吸入8%浓度氧2 h,建立新生儿缺氧缺血性脑病模型(HIBD).分别于建模后0 h、24 h、48 h处死动物,剥取松果体,观察松果体细胞的iNOS表达及细胞凋亡,电镜观察松果体形态学改变.结果表明:(1)新生鼠脑损伤后松果体的iNOS在0 h、24 h含量与对照组相比明显升高;(2)脑损伤后松果体凋亡细胞早期明显增多,尤以0 h、24 h为主;(3)电镜观察:脑损伤后松果体的形态学也以0 h、24 h改变为明显,出现线粒体明显肿胀、粗面内质网极度扩张、细胞变性.提示:(1)新生鼠缺氧缺血性脑损伤后0 h、24 h松果体细胞的iNOS表达增加,以后逐渐下降,48 h表达减少.(2)TUNEL法原位检测细胞凋亡与iNOS表达同步改变,iNOS表达对细胞凋亡有促进作用.(3)iNOS表达和细胞凋亡参与了新生鼠缺氧缺血性脑损伤后松果体细胞形态学改变.
위료탐토신생서발생결양결혈성뇌손상시송과체세포적유생형일양화담합매(iNOS)표체여송과체세포조망급형태학개변적관계,용7일령신생Wistar대서,결찰좌측경총동맥,술후2 h흡입8%농도양2 h,건립신생인결양결혈성뇌병모형(HIBD).분별우건모후0 h、24 h、48 h처사동물,박취송과체,관찰송과체세포적iNOS표체급세포조망,전경관찰송과체형태학개변.결과표명:(1)신생서뇌손상후송과체적iNOS재0 h、24 h함량여대조조상비명현승고;(2)뇌손상후송과체조망세포조기명현증다,우이0 h、24 h위주;(3)전경관찰:뇌손상후송과체적형태학야이0 h、24 h개변위명현,출현선립체명현종창、조면내질망겁도확장、세포변성.제시:(1)신생서결양결혈성뇌손상후0 h、24 h송과체세포적iNOS표체증가,이후축점하강,48 h표체감소.(2)TUNEL법원위검측세포조망여iNOS표체동보개변,iNOS표체대세포조망유촉진작용.(3)iNOS표체화세포조망삼여료신생서결양결혈성뇌손상후송과체세포형태학개변.