第一军医大学学报
第一軍醫大學學報
제일군의대학학보
JOURNAL OF FIRST MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2002年
2期
117-120
,共4页
一氧化氮%脂质过氧化作用%钙%内毒素%肝/细胞学
一氧化氮%脂質過氧化作用%鈣%內毒素%肝/細胞學
일양화담%지질과양화작용%개%내독소%간/세포학
目的研究肝细胞诱导性一氧化氮(NO)及外源性NO对肝细胞内环境稳定的影响.方法用内毒素及细胞因子诱导培养大鼠肝细胞内源性NO及应用外源NO供体硝普钠(SNP)与原代肝细胞作用,观察肝细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)及细胞内游离钙的变化规律.结果内毒素+细胞因子作用肝细胞24 h后,肝细胞MDA增高7.97倍及GSH降低57.9%,一氧化氮合酶(NOS)竞争性抑制剂NG-甲基-L-精氨酸使肝细胞MDA及GSH分别逆转43.5%和98.4%.异搏定显著抑制内源性NO合成及相关氧应激,A23187的作用不显著,而氯丙嗪和α-生育酚并不导致内毒素+细胞因子诱导肝细胞释放的NO下降.SNP作用肝细胞表现为可逆性增强氧化态,但外源NO显著抑制K+去极化及肝细胞生长素诱导动员的肝细胞游离钙瞬增.结论在内毒素及细胞因子导致肝细胞代谢和功能应激反应中,诱导NO、独立介导脂质过氧化和抗氧化能力下降,可能具有起始关键作用;NO抑制肝细胞内游离钙动员,可能通过负反馈调节与蛋白激酶C相关的NOS诱导而作为一种重要的肝细胞内伺服调控机制.
目的研究肝細胞誘導性一氧化氮(NO)及外源性NO對肝細胞內環境穩定的影響.方法用內毒素及細胞因子誘導培養大鼠肝細胞內源性NO及應用外源NO供體硝普鈉(SNP)與原代肝細胞作用,觀察肝細胞丙二醛(MDA)、還原型穀胱苷肽(GSH)及細胞內遊離鈣的變化規律.結果內毒素+細胞因子作用肝細胞24 h後,肝細胞MDA增高7.97倍及GSH降低57.9%,一氧化氮閤酶(NOS)競爭性抑製劑NG-甲基-L-精氨痠使肝細胞MDA及GSH分彆逆轉43.5%和98.4%.異搏定顯著抑製內源性NO閤成及相關氧應激,A23187的作用不顯著,而氯丙嗪和α-生育酚併不導緻內毒素+細胞因子誘導肝細胞釋放的NO下降.SNP作用肝細胞錶現為可逆性增彊氧化態,但外源NO顯著抑製K+去極化及肝細胞生長素誘導動員的肝細胞遊離鈣瞬增.結論在內毒素及細胞因子導緻肝細胞代謝和功能應激反應中,誘導NO、獨立介導脂質過氧化和抗氧化能力下降,可能具有起始關鍵作用;NO抑製肝細胞內遊離鈣動員,可能通過負反饋調節與蛋白激酶C相關的NOS誘導而作為一種重要的肝細胞內伺服調控機製.
목적연구간세포유도성일양화담(NO)급외원성NO대간세포내배경은정적영향.방법용내독소급세포인자유도배양대서간세포내원성NO급응용외원NO공체초보납(SNP)여원대간세포작용,관찰간세포병이철(MDA)、환원형곡광감태(GSH)급세포내유리개적변화규률.결과내독소+세포인자작용간세포24 h후,간세포MDA증고7.97배급GSH강저57.9%,일양화담합매(NOS)경쟁성억제제NG-갑기-L-정안산사간세포MDA급GSH분별역전43.5%화98.4%.이박정현저억제내원성NO합성급상관양응격,A23187적작용불현저,이록병진화α-생육분병불도치내독소+세포인자유도간세포석방적NO하강.SNP작용간세포표현위가역성증강양화태,단외원NO현저억제K+거겁화급간세포생장소유도동원적간세포유리개순증.결론재내독소급세포인자도치간세포대사화공능응격반응중,유도NO、독립개도지질과양화화항양화능력하강,가능구유기시관건작용;NO억제간세포내유리개동원,가능통과부반궤조절여단백격매C상관적NOS유도이작위일충중요적간세포내사복조공궤제.