生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2002年
2期
133-138
,共6页
张建福%张咏梅%阎长栋%周秀萍%祁友键
張建福%張詠梅%閻長棟%週秀萍%祁友鍵
장건복%장영매%염장동%주수평%기우건
室旁核%精氨酸加压素%孤束核%脑垂体%胃缺血-再灌注损伤
室徬覈%精氨痠加壓素%孤束覈%腦垂體%胃缺血-再灌註損傷
실방핵%정안산가압소%고속핵%뇌수체%위결혈-재관주손상
采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)模型,观察了电或化学刺激室旁核(paraventricular nucleus,PVN)及外源性加压素(arginine-vasopression,AVP)对GI-RI的影响,并对PVN的调控通路进行了初步分析.结果表明:电或化学刺激PVN后,GI-RI显著减轻; 损毁双侧孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP-V1受体阻断剂,均能取消电刺激PVN 对GI-RI的效应; 去除脑垂体后不影响PVN的作用; 切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节,则能加强电刺激PVN对GI-RI的影响; PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI-RI损伤.结果提示:PVN及AVP对大鼠GI-RI具有保护作用; PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后,激活了其中的加压素能神经元,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP-V1受体,并通过迷走和交感神经介导,从而影响GI-RI; 而似与PVN-垂体通路关系不大.
採用夾閉大鼠腹腔動脈30 min,鬆開動脈夾血流複灌1 h的胃缺血-再灌註損傷(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)模型,觀察瞭電或化學刺激室徬覈(paraventricular nucleus,PVN)及外源性加壓素(arginine-vasopression,AVP)對GI-RI的影響,併對PVN的調控通路進行瞭初步分析.結果錶明:電或化學刺激PVN後,GI-RI顯著減輕; 損燬雙側孤束覈(nucleus tractus solitarius,NTS)或一側NTS內註射AVP-V1受體阻斷劑,均能取消電刺激PVN 對GI-RI的效應; 去除腦垂體後不影響PVN的作用; 切斷膈下迷走神經或切除腹腔交感神經節,則能加彊電刺激PVN對GI-RI的影響; PVN內註射不同劑量的AVP同樣能減輕大鼠GI-RI損傷.結果提示:PVN及AVP對大鼠GI-RI具有保護作用; PVN的這種作用可能是因電或化學刺激後,激活瞭其中的加壓素能神經元,經其下行投射纖維釋放AVP作用于NTS神經元的AVP-V1受體,併通過迷走和交感神經介導,從而影響GI-RI; 而似與PVN-垂體通路關繫不大.
채용협폐대서복강동맥30 min,송개동맥협혈류복관1 h적위결혈-재관주손상(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)모형,관찰료전혹화학자격실방핵(paraventricular nucleus,PVN)급외원성가압소(arginine-vasopression,AVP)대GI-RI적영향,병대PVN적조공통로진행료초보분석.결과표명:전혹화학자격PVN후,GI-RI현저감경; 손훼쌍측고속핵(nucleus tractus solitarius,NTS)혹일측NTS내주사AVP-V1수체조단제,균능취소전자격PVN 대GI-RI적효응; 거제뇌수체후불영향PVN적작용; 절단격하미주신경혹절제복강교감신경절,칙능가강전자격PVN대GI-RI적영향; PVN내주사불동제량적AVP동양능감경대서GI-RI손상.결과제시:PVN급AVP대대서GI-RI구유보호작용; PVN적저충작용가능시인전혹화학자격후,격활료기중적가압소능신경원,경기하행투사섬유석방AVP작용우NTS신경원적AVP-V1수체,병통과미주화교감신경개도,종이영향GI-RI; 이사여PVN-수체통로관계불대.