临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2009年
5期
413-415
,共3页
肾透析%氧化性应激%丙二醛%谷光甘肽过氧化物酶%一氧化氮%左卡尼汀
腎透析%氧化性應激%丙二醛%穀光甘肽過氧化物酶%一氧化氮%左卡尼汀
신투석%양화성응격%병이철%곡광감태과양화물매%일양화담%좌잡니정
目的 研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激及营养状态的干预作用.方法 55例MHD患者随机分为对照组(A组),左卡尼汀小剂量治疗组(B组)及大剂量治疗组(C组).治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组给予左卡尼汀1.0 g,C组则给予左卡尼汀2.0 g静脉注射,随访3个月.分别检测各组治疗前、治疗1个月及3个月末患者的血生化指标,并采用比色法测定血浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、一氧化氮(N0).结果 A组第1、3个月时MDA较透析前增加,(4.72±0.05)nmol/L、(4.81±0.07)nmol/L vs(4.62±0.06)nmol/L(P<0.05),第3个月末时GSHPx降低,(72.02±2.05)umol/L vs (74.62±1.46)utmol/L(P<0.05),血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(Alb)降低,但差异无统计学意义(P>0.05).B组在第1、3个月时MDA明显低于A组,(4.29±0.09)nmol/L vs(4.72±0.05)nmol/L;(3.86±0.06)nmol/L vs (4.81±0.07)nmol/L(P<0.01),GSHPx、NO则显著增高,(83.49±0.93)umol/L vs(73.55±0.51)umol/L,(92.11±1.62)umol/L vs(72.02±2.05)umol/L,(60.26±0.99 umol/L vs(52.82±1.30)umol/L,(64.24±1.72)/umol/L vs(49.91±1.19)tamol/L(P<0.05);在第3个月时,患者的Hb,Alb水平较治疗前显著升高,(94.74±1.64)g/L vs(86.96±4.16)g/L,(40.25±0.89)g/L vs(37.66±0.46)g/L(P<0.05);C组效果优于B组(P<0.05).结论 左卡尼汀能有效地改善MHD患者的氧化应激和营养状态,改善内皮细胞功能,可能有延缓血管粥样硬化的作用,且以大剂量效果为好.
目的 研究靜脈註射左卡尼汀對維持性血液透析(MHD)患者氧化應激及營養狀態的榦預作用.方法 55例MHD患者隨機分為對照組(A組),左卡尼汀小劑量治療組(B組)及大劑量治療組(C組).治療組除給予和對照組相同的透析治療外,在每次透析結束時B組給予左卡尼汀1.0 g,C組則給予左卡尼汀2.0 g靜脈註射,隨訪3箇月.分彆檢測各組治療前、治療1箇月及3箇月末患者的血生化指標,併採用比色法測定血漿丙二醛(MDA)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSHPx)、一氧化氮(N0).結果 A組第1、3箇月時MDA較透析前增加,(4.72±0.05)nmol/L、(4.81±0.07)nmol/L vs(4.62±0.06)nmol/L(P<0.05),第3箇月末時GSHPx降低,(72.02±2.05)umol/L vs (74.62±1.46)utmol/L(P<0.05),血紅蛋白(Hb)、血漿白蛋白(Alb)降低,但差異無統計學意義(P>0.05).B組在第1、3箇月時MDA明顯低于A組,(4.29±0.09)nmol/L vs(4.72±0.05)nmol/L;(3.86±0.06)nmol/L vs (4.81±0.07)nmol/L(P<0.01),GSHPx、NO則顯著增高,(83.49±0.93)umol/L vs(73.55±0.51)umol/L,(92.11±1.62)umol/L vs(72.02±2.05)umol/L,(60.26±0.99 umol/L vs(52.82±1.30)umol/L,(64.24±1.72)/umol/L vs(49.91±1.19)tamol/L(P<0.05);在第3箇月時,患者的Hb,Alb水平較治療前顯著升高,(94.74±1.64)g/L vs(86.96±4.16)g/L,(40.25±0.89)g/L vs(37.66±0.46)g/L(P<0.05);C組效果優于B組(P<0.05).結論 左卡尼汀能有效地改善MHD患者的氧化應激和營養狀態,改善內皮細胞功能,可能有延緩血管粥樣硬化的作用,且以大劑量效果為好.
목적 연구정맥주사좌잡니정대유지성혈액투석(MHD)환자양화응격급영양상태적간예작용.방법 55례MHD환자수궤분위대조조(A조),좌잡니정소제량치료조(B조)급대제량치료조(C조).치료조제급여화대조조상동적투석치료외,재매차투석결속시B조급여좌잡니정1.0 g,C조칙급여좌잡니정2.0 g정맥주사,수방3개월.분별검측각조치료전、치료1개월급3개월말환자적혈생화지표,병채용비색법측정혈장병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GSHPx)、일양화담(N0).결과 A조제1、3개월시MDA교투석전증가,(4.72±0.05)nmol/L、(4.81±0.07)nmol/L vs(4.62±0.06)nmol/L(P<0.05),제3개월말시GSHPx강저,(72.02±2.05)umol/L vs (74.62±1.46)utmol/L(P<0.05),혈홍단백(Hb)、혈장백단백(Alb)강저,단차이무통계학의의(P>0.05).B조재제1、3개월시MDA명현저우A조,(4.29±0.09)nmol/L vs(4.72±0.05)nmol/L;(3.86±0.06)nmol/L vs (4.81±0.07)nmol/L(P<0.01),GSHPx、NO칙현저증고,(83.49±0.93)umol/L vs(73.55±0.51)umol/L,(92.11±1.62)umol/L vs(72.02±2.05)umol/L,(60.26±0.99 umol/L vs(52.82±1.30)umol/L,(64.24±1.72)/umol/L vs(49.91±1.19)tamol/L(P<0.05);재제3개월시,환자적Hb,Alb수평교치료전현저승고,(94.74±1.64)g/L vs(86.96±4.16)g/L,(40.25±0.89)g/L vs(37.66±0.46)g/L(P<0.05);C조효과우우B조(P<0.05).결론 좌잡니정능유효지개선MHD환자적양화응격화영양상태,개선내피세포공능,가능유연완혈관죽양경화적작용,차이대제량효과위호.
