CAJ | 학술논문

目的研究化疗药物诱导HL60-n白血病细胞核因子-κB(NF-κB)活化与凋亡的关系,并探讨地塞米松(DXM)对其的影响.方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-κB活化水平;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡.结果化疗药物诱导HL60-n白血病细胞NF-κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关,1 μmol/L DXM能显著抑制高三尖杉酯碱(HHT)0.5μmol/L或足叶乙甙(VP-16)1 μmol/L诱导的HL60-n细胞NF-κB活化,抑制率分别为49.69%和44.35%,并增强它们诱导HL60-n细胞凋亡的作用,凋亡增加率分别为57.5%和37.2%.HL60-n细胞在接触化疗药物前,NF-κB亦有一定程度的活化.结论化疗药物在诱导HL60-n白血病细胞凋亡的同时活化NF-κB,DXM可通过抑制NF-κB活化以增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用.
목적연구화료약물유도HL60-n백혈병세포핵인자-κB(NF-κB)활화여조망적관계,병탐토지새미송(DXM)대기적영향.방법채용전영천이솔변동분석(EMSA)검측세포NF-κB활화수평;채용TdT개도적dUTP결구말단표기기술(Tunel)검측세포조망.결과화료약물유도HL60-n백혈병세포NF-κB활화여화료약물유도세포조망명현상관,1 μmol/L DXM능현저억제고삼첨삼지감(HHT)0.5μmol/L혹족협을대(VP-16)1 μmol/L유도적HL60-n세포NF-κB활화,억제솔분별위49.69%화44.35%,병증강타문유도HL60-n세포조망적작용,조망증가솔분별위57.5%화37.2%.HL60-n세포재접촉화료약물전,NF-κB역유일정정도적활화.결론화료약물재유도HL60-n백혈병세포조망적동시활화NF-κB,DXM가통과억제NF-κB활화이증강화료약물유도백혈병세포조망적작용.