CAJ | 학술논문

目的:探讨表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α (TGF-α)促进子宫内膜癌细胞增殖的信号转导通路.方法:应用不同浓度的EGF和TGF-α分别处理子宫内膜癌细胞Ishikawa, MTT法检测细胞增殖,Western blot分析EGF和TGF-α处理后,不同时间MAPK通路关键分子ERK1/2的磷酸化水平和调控增殖的重要分子Survivin蛋白的表达.然后应用特异性的MAPK通路阻断剂U0126预处理细胞,观察EGF和TGF-α对细胞增殖和Survivin蛋白表达的影响.结果:不同浓度的EGF和TGF-α均促进了Ishikawa细胞增殖.与对照组相比,0.1、1、10和100 ng/mL的EGF处理组细胞增殖率分别为(112.12±10.23)%、(138.39±6.85)%、(165.50±15.20)%和(162.86±15.17)%;0.1、1、10和100 ng/mL的TGF-α处理组细胞增殖率分别为(102.87±6.44)%、(121.97±3.51)%、(144.42±11.60)%和(141.12±13.50)%.EGF和TGF-α还迅速诱导了ERK1/2的磷酸化,并使Survivin蛋白水平增加了8.35和9.42倍.MAPK通路阻断剂U0126则完全抑制了EGF和TGF-α诱导的ERK1/2磷酸化,阻断了MAPK通路的激活.阻断MAPK通路还明显抑制了EGF和TGF-α诱导的细胞增殖和Survivin蛋白表达的上调.结论:EGF和TGF-α能够促进子宫内膜癌细胞增殖,其机制是通过激活MAPK通路引起Survivin蛋白表达的增加,从而引发增殖的生物学效应.
목적:탐토표피생장인자(EGF)화전화생장인자α (TGF-α)촉진자궁내막암세포증식적신호전도통로.방법:응용불동농도적EGF화TGF-α분별처리자궁내막암세포Ishikawa, MTT법검측세포증식,Western blot분석EGF화TGF-α처리후,불동시간MAPK통로관건분자ERK1/2적린산화수평화조공증식적중요분자Survivin단백적표체.연후응용특이성적MAPK통로조단제U0126예처리세포,관찰EGF화TGF-α대세포증식화Survivin단백표체적영향.결과:불동농도적EGF화TGF-α균촉진료Ishikawa세포증식.여대조조상비,0.1、1、10화100 ng/mL적EGF처리조세포증식솔분별위(112.12±10.23)%、(138.39±6.85)%、(165.50±15.20)%화(162.86±15.17)%;0.1、1、10화100 ng/mL적TGF-α처리조세포증식솔분별위(102.87±6.44)%、(121.97±3.51)%、(144.42±11.60)%화(141.12±13.50)%.EGF화TGF-α환신속유도료ERK1/2적린산화,병사Survivin단백수평증가료8.35화9.42배.MAPK통로조단제U0126칙완전억제료EGF화TGF-α유도적ERK1/2린산화,조단료MAPK통로적격활.조단MAPK통로환명현억제료EGF화TGF-α유도적세포증식화Survivin단백표체적상조.결론:EGF화TGF-α능구촉진자궁내막암세포증식,기궤제시통과격활MAPK통로인기Survivin단백표체적증가,종이인발증식적생물학효응.