中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2008年
12期
1091-1093
,共3页
喘息康%支气管哮喘%干扰素-γ%白细胞介素-5%基质金属蛋白酶-9%基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
喘息康%支氣管哮喘%榦擾素-γ%白細胞介素-5%基質金屬蛋白酶-9%基質金屬蛋白酶組織抑製劑-1
천식강%지기관효천%간우소-γ%백세포개소-5%기질금속단백매-9%기질금속단백매조직억제제-1
目的:研究喘息康对哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-5及肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与其抑制剂(TIMP-I)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只豚鼠随机分组为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、喘息康中药组(C组)、地塞米松西药组(D组),每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立豚鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘豚鼠模型进行干预.采用ELISA 方法检测每只豚鼠 BALF 中 IFN-γ、IL-5和肺组织中 MMP-9、TIMP-1的变化.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,前者 BALF 中 IFN-γ水平显著降低(P<0.01),而 lL-5则显著升高(P<0.01),肺组织中 MMP-9、TIMP-1 含量及比值显著升高(P<0.05～0.01);喘息康中药组和地塞米松西药组与模型组相比,BALF 中 IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.01),而IL-5则显著降低(P<0.01),肺组织中MMP-9、TIMP-1 含量及比值显著降低(P<O.05～0.01).结论:喘息康可以通过促进哮喘豚鼠体内 IFN-γ分泌和抑制IL-5 表达,而降低支气管高反应性(BHR);并可通过降低肺组织 MMP-9 和TIMP-1 含量,调节二者比值,抑制支气管哮喘豚鼠气道重塑.
目的:研究喘息康對哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-5及肺組織中基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)與其抑製劑(TIMP-I)的影響,探討其治療支氣管哮喘的作用機製.方法:將40隻豚鼠隨機分組為正常對照組(A組)、哮喘模型組(B組)、喘息康中藥組(C組)、地塞米鬆西藥組(D組),每組10隻.採用卵白蛋白(OVA)腹腔註射緻敏和霧化激髮的方法建立豚鼠支氣管哮喘模型,然後以不同的方法對哮喘豚鼠模型進行榦預.採用ELISA 方法檢測每隻豚鼠 BALF 中 IFN-γ、IL-5和肺組織中 MMP-9、TIMP-1的變化.結果:哮喘模型組與正常對照組相比,前者 BALF 中 IFN-γ水平顯著降低(P<0.01),而 lL-5則顯著升高(P<0.01),肺組織中 MMP-9、TIMP-1 含量及比值顯著升高(P<0.05～0.01);喘息康中藥組和地塞米鬆西藥組與模型組相比,BALF 中 IFN-γ水平高于哮喘模型組(P<0.01),而IL-5則顯著降低(P<0.01),肺組織中MMP-9、TIMP-1 含量及比值顯著降低(P<O.05～0.01).結論:喘息康可以通過促進哮喘豚鼠體內 IFN-γ分泌和抑製IL-5 錶達,而降低支氣管高反應性(BHR);併可通過降低肺組織 MMP-9 和TIMP-1 含量,調節二者比值,抑製支氣管哮喘豚鼠氣道重塑.
목적:연구천식강대효천돈서모형폐포관세액(BALF)중IFN-γ、IL-5급폐조직중기질금속단백매-9(MMP-9)여기억제제(TIMP-I)적영향,탐토기치료지기관효천적작용궤제.방법:장40지돈서수궤분조위정상대조조(A조)、효천모형조(B조)、천식강중약조(C조)、지새미송서약조(D조),매조10지.채용란백단백(OVA)복강주사치민화무화격발적방법건립돈서지기관효천모형,연후이불동적방법대효천돈서모형진행간예.채용ELISA 방법검측매지돈서 BALF 중 IFN-γ、IL-5화폐조직중 MMP-9、TIMP-1적변화.결과:효천모형조여정상대조조상비,전자 BALF 중 IFN-γ수평현저강저(P<0.01),이 lL-5칙현저승고(P<0.01),폐조직중 MMP-9、TIMP-1 함량급비치현저승고(P<0.05～0.01);천식강중약조화지새미송서약조여모형조상비,BALF 중 IFN-γ수평고우효천모형조(P<0.01),이IL-5칙현저강저(P<0.01),폐조직중MMP-9、TIMP-1 함량급비치현저강저(P<O.05～0.01).결론:천식강가이통과촉진효천돈서체내 IFN-γ분비화억제IL-5 표체,이강저지기관고반응성(BHR);병가통과강저폐조직 MMP-9 화TIMP-1 함량,조절이자비치,억제지기관효천돈서기도중소.
