时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
2期
356-358
,共3页
胡波%范红伟%鲍军强%王燕午%陈冰雪%王振国%李锋
鬍波%範紅偉%鮑軍彊%王燕午%陳冰雪%王振國%李鋒
호파%범홍위%포군강%왕연오%진빙설%왕진국%리봉
糖尿病%糖尿病肾损害%水通道蛋白2%水通道蛋白1%丹参%链脲佐菌素
糖尿病%糖尿病腎損害%水通道蛋白2%水通道蛋白1%丹參%鏈脲佐菌素
당뇨병%당뇨병신손해%수통도단백2%수통도단백1%단삼%련뇨좌균소
目的 探讨肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)、肺脏水通道蛋白-1(AQP1)的表达与糖尿病肾病大鼠水液代谢异常及丹参防治作用的机制.方法 60只健康SD大鼠分为正常组(10只),刹余50只采用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型成功30只,随机分为模型组、对照组、观察组每组各10只;免疫组织化学检测AQP2、AQP1在各组大鼠肾脏及肺脏中的分布及蛋白质的表达.结果 肾免疫组化显示,AQP2主要在肾脏的集合管表达.在4组动物的肾脏AQP2蛋白[相对阳性面积:正常组(0.119±0.035),模型组(0.188±0.027),对照组(0.158±0.036),观察组(0.154±0.033)]的表达上观察组较模型组均下调.肺免疫组化显示:AQP1 主要在肺毛细血管内皮细胞表达.模型组AQP1在毛细血管内皮细胞表达明显下降(P<0.05),这种减少全肺均能观察到,非局限于损伤严重部位;观察组AQP1已基本恢复正常,与正常组相比无显著差异;对照组未见AQP1有明显变化.结论 模型组大鼠肾组织中AQP2表达增多,肺毛细血管内皮细胞的AQP1表达明显下降.AQP2在肾脏的增多及AQP1在肺脏的减少可能是导致糖尿病水液代谢异常的重要机制之一.丹参对水通道蛋白的表达有调节作用,这可能是其调节水液代谢作用的机制,也是其防治疗糖尿病肾病的基础.
目的 探討腎髒水通道蛋白-2(AQP-2)、肺髒水通道蛋白-1(AQP1)的錶達與糖尿病腎病大鼠水液代謝異常及丹參防治作用的機製.方法 60隻健康SD大鼠分為正常組(10隻),剎餘50隻採用高糖高脂飼料刺激加小劑量STZ誘導糖尿病大鼠模型成功30隻,隨機分為模型組、對照組、觀察組每組各10隻;免疫組織化學檢測AQP2、AQP1在各組大鼠腎髒及肺髒中的分佈及蛋白質的錶達.結果 腎免疫組化顯示,AQP2主要在腎髒的集閤管錶達.在4組動物的腎髒AQP2蛋白[相對暘性麵積:正常組(0.119±0.035),模型組(0.188±0.027),對照組(0.158±0.036),觀察組(0.154±0.033)]的錶達上觀察組較模型組均下調.肺免疫組化顯示:AQP1 主要在肺毛細血管內皮細胞錶達.模型組AQP1在毛細血管內皮細胞錶達明顯下降(P<0.05),這種減少全肺均能觀察到,非跼限于損傷嚴重部位;觀察組AQP1已基本恢複正常,與正常組相比無顯著差異;對照組未見AQP1有明顯變化.結論 模型組大鼠腎組織中AQP2錶達增多,肺毛細血管內皮細胞的AQP1錶達明顯下降.AQP2在腎髒的增多及AQP1在肺髒的減少可能是導緻糖尿病水液代謝異常的重要機製之一.丹參對水通道蛋白的錶達有調節作用,這可能是其調節水液代謝作用的機製,也是其防治療糖尿病腎病的基礎.
목적 탐토신장수통도단백-2(AQP-2)、폐장수통도단백-1(AQP1)적표체여당뇨병신병대서수액대사이상급단삼방치작용적궤제.방법 60지건강SD대서분위정상조(10지),찰여50지채용고당고지사료자격가소제량STZ유도당뇨병대서모형성공30지,수궤분위모형조、대조조、관찰조매조각10지;면역조직화학검측AQP2、AQP1재각조대서신장급폐장중적분포급단백질적표체.결과 신면역조화현시,AQP2주요재신장적집합관표체.재4조동물적신장AQP2단백[상대양성면적:정상조(0.119±0.035),모형조(0.188±0.027),대조조(0.158±0.036),관찰조(0.154±0.033)]적표체상관찰조교모형조균하조.폐면역조화현시:AQP1 주요재폐모세혈관내피세포표체.모형조AQP1재모세혈관내피세포표체명현하강(P<0.05),저충감소전폐균능관찰도,비국한우손상엄중부위;관찰조AQP1이기본회복정상,여정상조상비무현저차이;대조조미견AQP1유명현변화.결론 모형조대서신조직중AQP2표체증다,폐모세혈관내피세포적AQP1표체명현하강.AQP2재신장적증다급AQP1재폐장적감소가능시도치당뇨병수액대사이상적중요궤제지일.단삼대수통도단백적표체유조절작용,저가능시기조절수액대사작용적궤제,야시기방치료당뇨병신병적기출.
