中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2011年
11期
1272-1276
,共5页
心力衰竭%比索洛尔%大鼠
心力衰竭%比索洛爾%大鼠
심력쇠갈%비색락이%대서
目的 研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组.Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平.用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化.结果 与COA +Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P＜0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P＜0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P＜0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNA ladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P＜0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehicle:(137±9)%,P＜0.05].与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重.结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展.
目的 研究比索洛爾(Biso)對腹主動脈結扎所緻慢性心力衰竭大鼠心肌細胞凋亡和心功能的保護作用.方法 SD大鼠40隻,隨機分為4組,即腹主動脈縮窄(COA)+Vehicle組;COA+Biso組;假手術(Sham)+Vehicle組;Sham+Biso組.Biso榦預8週後採用超聲心動圖和心室插管法評估各組大鼠的心功能,計算左、右心室質量指數(LVMI、RVMI),高敏酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血漿去甲腎上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)檢測血漿血管緊張素Ⅱ,AngⅡ水平.用瓊脂糖凝膠電泳和TUNEL法觀察心肌細胞的凋亡狀態,通過反轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測凋亡相關基因的錶達變化.結果 與COA +Vehicle組相比,COA+Biso組大鼠心功能明顯改善[LVEF:COA+Biso組:(67±8)%比COA+Vehicle組:(43±8)%,P＜0.05],血漿NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P＜0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P＜0.05]水平降低,未齣現細胞凋亡特有的"DNA ladder"現象,TUNEL檢測凋亡指數減少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P＜0.05],RT-PCR檢測Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehicle:(137±9)%,P＜0.05].與Sham+Vehicle組相比,COA+Vehicle組大鼠各項心功能指標明顯噁化,心肌細胞凋亡較為嚴重.結論 Biso可降低血漿NE和AngⅡ水平,併通過阻斷NE與β1腎上腺素能受體(β1-AR)結閤,抑製凋亡相關通路,從而抑製慢性心力衰竭大鼠心肌細胞凋亡,改善心功能,延緩心力衰竭進展.
목적 연구비색락이(Biso)대복주동맥결찰소치만성심력쇠갈대서심기세포조망화심공능적보호작용.방법 SD대서40지,수궤분위4조,즉복주동맥축착(COA)+Vehicle조;COA+Biso조;가수술(Sham)+Vehicle조;Sham+Biso조.Biso간예8주후채용초성심동도화심실삽관법평고각조대서적심공능,계산좌、우심실질량지수(LVMI、RVMI),고민매련면역흡부시험(ELISA)검측혈장거갑신상선소(NE)수평,방사면역법(RIA)검측혈장혈관긴장소Ⅱ,AngⅡ수평.용경지당응효전영화TUNEL법관찰심기세포적조망상태,통과반전록취합매련반응(RT-PCR)검측조망상관기인적표체변화.결과 여COA +Vehicle조상비,COA+Biso조대서심공능명현개선[LVEF:COA+Biso조:(67±8)%비COA+Vehicle조:(43±8)%,P＜0.05],혈장NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml비COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P＜0.05]화AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml비COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P＜0.05]수평강저,미출현세포조망특유적"DNA ladder"현상,TUNEL검측조망지수감소[COA+Biso:(9.6±0.5)%비COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P＜0.05],RT-PCR검측Bax/Bcl-2비례강저[COA+Biso:(114±9)%비COA+Vehicle:(137±9)%,P＜0.05].여Sham+Vehicle조상비,COA+Vehicle조대서각항심공능지표명현악화,심기세포조망교위엄중.결론 Biso가강저혈장NE화AngⅡ수평,병통과조단NE여β1신상선소능수체(β1-AR)결합,억제조망상관통로,종이억제만성심력쇠갈대서심기세포조망,개선심공능,연완심력쇠갈진전.
