中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
9期
1248-1252
,共5页
邱敏%杨征%李利生%吴芹%金凤%黄燮南
邱敏%楊徵%李利生%吳芹%金鳳%黃燮南
구민%양정%리리생%오근%금봉%황섭남
萘哌地尔%血管紧张素II%血管平滑肌细胞%增殖%血管紧张素原%c-myc
萘哌地爾%血管緊張素II%血管平滑肌細胞%增殖%血管緊張素原%c-myc
내고지이%혈관긴장소II%혈관평활기세포%증식%혈관긴장소원%c-myc
目的 观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张Ⅱ(AngⅡ)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并初探其作用机制.方法 以组织块贴壁法培养SHR VSMC,应用MTT比色法、3[H]-TdR参入法、流式细胞技术、电镜技术和real time RT-PCR 分别观察VSMC在AngⅡ刺激下的细胞增殖、DNA合成、细胞周期、细胞超微结构和Agt、c-myc基因表达的变化,及观察YMⅢ对上述指标的影响.结果 AngⅡ 1 μmol·L-1明显促进VSMC增殖和DNA合成; 而YMⅢ 0.01、0.05、0.10 μmol·L-1可呈浓度依赖性地抑制AngⅡ所致VSMC增殖活性、DNA合成、细胞周期增殖指数的升高,改善细胞超微结构,并使AngⅡ升高的Agt、c-myc mRNA表达下调.结论 YMⅢ可明显抑制AngⅡ诱导的SHR VSMC增殖,作用机制可能与其抑制Agt、c-myc mRNA表达,从而抑制细胞DNA合成和细胞周期的进展有关.
目的 觀察萘哌地爾衍生物YMⅢ對血管緊張Ⅱ(AngⅡ)誘導的自髮性高血壓大鼠(SHR)血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的影響,併初探其作用機製.方法 以組織塊貼壁法培養SHR VSMC,應用MTT比色法、3[H]-TdR參入法、流式細胞技術、電鏡技術和real time RT-PCR 分彆觀察VSMC在AngⅡ刺激下的細胞增殖、DNA閤成、細胞週期、細胞超微結構和Agt、c-myc基因錶達的變化,及觀察YMⅢ對上述指標的影響.結果 AngⅡ 1 μmol·L-1明顯促進VSMC增殖和DNA閤成; 而YMⅢ 0.01、0.05、0.10 μmol·L-1可呈濃度依賴性地抑製AngⅡ所緻VSMC增殖活性、DNA閤成、細胞週期增殖指數的升高,改善細胞超微結構,併使AngⅡ升高的Agt、c-myc mRNA錶達下調.結論 YMⅢ可明顯抑製AngⅡ誘導的SHR VSMC增殖,作用機製可能與其抑製Agt、c-myc mRNA錶達,從而抑製細胞DNA閤成和細胞週期的進展有關.
목적 관찰내고지이연생물YMⅢ대혈관긴장Ⅱ(AngⅡ)유도적자발성고혈압대서(SHR)혈관평활기세포(VSMC)증식적영향,병초탐기작용궤제.방법 이조직괴첩벽법배양SHR VSMC,응용MTT비색법、3[H]-TdR삼입법、류식세포기술、전경기술화real time RT-PCR 분별관찰VSMC재AngⅡ자격하적세포증식、DNA합성、세포주기、세포초미결구화Agt、c-myc기인표체적변화,급관찰YMⅢ대상술지표적영향.결과 AngⅡ 1 μmol·L-1명현촉진VSMC증식화DNA합성; 이YMⅢ 0.01、0.05、0.10 μmol·L-1가정농도의뢰성지억제AngⅡ소치VSMC증식활성、DNA합성、세포주기증식지수적승고,개선세포초미결구,병사AngⅡ승고적Agt、c-myc mRNA표체하조.결론 YMⅢ가명현억제AngⅡ유도적SHR VSMC증식,작용궤제가능여기억제Agt、c-myc mRNA표체,종이억제세포DNA합성화세포주기적진전유관.
