现代医药卫生
現代醫藥衛生
현대의약위생
MODERN MEDICINE HEALTH
2012年
14期
2167-2169
,共3页
戴纪刚%汤兴平%闵家新%余祖滨%张在永
戴紀剛%湯興平%閔傢新%餘祖濱%張在永
대기강%탕흥평%민가신%여조빈%장재영
肿瘤细胞%缺氧%转录因子%膜转运蛋白质类%线粒体蛋白质类%解偶联蛋白-2%缺氧诱导因子-1
腫瘤細胞%缺氧%轉錄因子%膜轉運蛋白質類%線粒體蛋白質類%解偶聯蛋白-2%缺氧誘導因子-1
종류세포%결양%전록인자%막전운단백질류%선립체단백질류%해우련단백-2%결양유도인자-1
解偶联蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP-2)是线粒体内膜上的一种蛋白,能降低线粒体膜电位,限制三磷酸腺苷(ATP)合成,参与转运丙酮酸,与能量代谢关系密切；同时,UCP-2能控制线粒体内活性氧簇(ROS)生成,与氧化应激、凋亡、肿瘤发生等过程也有密切联系.恶性肿瘤由于组织增生过快造成局部组织严重缺氧,但处于缺氧状态的肿瘤细胞仍能不断增殖和浸润,主要原因之一是缺氧引起肿瘤细胞一些基因和蛋白的表达发生改变,其中既有UCP-2的参与.有关研究结果证明,UCP-2在人结肠癌细胞中表达明显增加,且癌细胞的恶化程度与UCP-2的含量有正相关性.
解偶聯蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP-2)是線粒體內膜上的一種蛋白,能降低線粒體膜電位,限製三燐痠腺苷(ATP)閤成,參與轉運丙酮痠,與能量代謝關繫密切；同時,UCP-2能控製線粒體內活性氧簇(ROS)生成,與氧化應激、凋亡、腫瘤髮生等過程也有密切聯繫.噁性腫瘤由于組織增生過快造成跼部組織嚴重缺氧,但處于缺氧狀態的腫瘤細胞仍能不斷增殖和浸潤,主要原因之一是缺氧引起腫瘤細胞一些基因和蛋白的錶達髮生改變,其中既有UCP-2的參與.有關研究結果證明,UCP-2在人結腸癌細胞中錶達明顯增加,且癌細胞的噁化程度與UCP-2的含量有正相關性.
해우련단백-2(uncoupling protein-2,UCP-2)시선립체내막상적일충단백,능강저선립체막전위,한제삼린산선감(ATP)합성,삼여전운병동산,여능량대사관계밀절；동시,UCP-2능공제선립체내활성양족(ROS)생성,여양화응격、조망、종류발생등과정야유밀절련계.악성종류유우조직증생과쾌조성국부조직엄중결양,단처우결양상태적종류세포잉능불단증식화침윤,주요원인지일시결양인기종류세포일사기인화단백적표체발생개변,기중기유UCP-2적삼여.유관연구결과증명,UCP-2재인결장암세포중표체명현증가,차암세포적악화정도여UCP-2적함량유정상관성.
