实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
6期
422-424
,共3页
黄宇戈%封志纯%余彦亮%肖芳芳
黃宇戈%封誌純%餘彥亮%肖芳芳
황우과%봉지순%여언량%초방방
高体积分数氧%肺损伤%泛素-蛋白酶体途径
高體積分數氧%肺損傷%汎素-蛋白酶體途徑
고체적분수양%폐손상%범소-단백매체도경
目的 探讨高体积分数氧(高氧)暴露早期大鼠肺损伤情况,以及泛素-蛋白酶体途径是否激活.方法 实验采用完全随机设计,SD大鼠20只随机分为高氧组和空气组,每组10只.空气组大鼠持续吸入空气(氧体积分数210 ml/L)72 h;高氧组大鼠持续吸入高氧(氧体积分数950 ml/L)72 h制备高氧肺损伤模型.并视肺形态学变化并确定大体病理分级,肺损伤病理评分;测定肺湿/干质量比值.免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织泛素化蛋白的表达和蛋白酶体20 s的活性,评价泛素-蛋白酶体途径激活情况.结果 1.成功复制高氧肺损伤大鼠模型.2.大鼠高氧暴露后,出现明显肺水肿,肺湿/干质量比值增高(P=0).3.高氧组大鼠高氧暴露72 h肺组织鲜红色,饱满状,表面有点片状出血或局灶状出血,胸腔有少量积液.高氧组大体病理分级与空气组比较差异有显著性(P=0.005).光镜观察高氧组肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,毛细血管扩张和充血,肺泡间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎性细胞增多.高氧组肺损伤病理评分较空气组显著增高(P=0).4.免疫组织化学和Western blot结果均显示大鼠高氧暴露72 h肺组织泛素化蛋白表达显著增强(P=0).5.高氧组蛋白酶体20 s活性较空气组明显升高(P=0).结论 高氧暴露72 h对大鼠肺脏有明显损伤,弥散性肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞损伤,肺内炎性反应细胞浸润伴肺水肿为主要病理学改变.高氧暴露早期大鼠肺组织泛素-蛋白酶体途径激活,并参与肺损伤病理生理过程.
目的 探討高體積分數氧(高氧)暴露早期大鼠肺損傷情況,以及汎素-蛋白酶體途徑是否激活.方法 實驗採用完全隨機設計,SD大鼠20隻隨機分為高氧組和空氣組,每組10隻.空氣組大鼠持續吸入空氣(氧體積分數210 ml/L)72 h;高氧組大鼠持續吸入高氧(氧體積分數950 ml/L)72 h製備高氧肺損傷模型.併視肺形態學變化併確定大體病理分級,肺損傷病理評分;測定肺濕/榦質量比值.免疫組織化學方法和Western blot方法檢測肺組織汎素化蛋白的錶達和蛋白酶體20 s的活性,評價汎素-蛋白酶體途徑激活情況.結果 1.成功複製高氧肺損傷大鼠模型.2.大鼠高氧暴露後,齣現明顯肺水腫,肺濕/榦質量比值增高(P=0).3.高氧組大鼠高氧暴露72 h肺組織鮮紅色,飽滿狀,錶麵有點片狀齣血或跼竈狀齣血,胸腔有少量積液.高氧組大體病理分級與空氣組比較差異有顯著性(P=0.005).光鏡觀察高氧組肺泡上皮腫脹,肺泡壁增寬,毛細血管擴張和充血,肺泡間質和肺泡腔水腫明顯,肺泡內炎性細胞增多.高氧組肺損傷病理評分較空氣組顯著增高(P=0).4.免疫組織化學和Western blot結果均顯示大鼠高氧暴露72 h肺組織汎素化蛋白錶達顯著增彊(P=0).5.高氧組蛋白酶體20 s活性較空氣組明顯升高(P=0).結論 高氧暴露72 h對大鼠肺髒有明顯損傷,瀰散性肺泡上皮細胞、肺血管內皮細胞損傷,肺內炎性反應細胞浸潤伴肺水腫為主要病理學改變.高氧暴露早期大鼠肺組織汎素-蛋白酶體途徑激活,併參與肺損傷病理生理過程.
목적 탐토고체적분수양(고양)폭로조기대서폐손상정황,이급범소-단백매체도경시부격활.방법 실험채용완전수궤설계,SD대서20지수궤분위고양조화공기조,매조10지.공기조대서지속흡입공기(양체적분수210 ml/L)72 h;고양조대서지속흡입고양(양체적분수950 ml/L)72 h제비고양폐손상모형.병시폐형태학변화병학정대체병리분급,폐손상병리평분;측정폐습/간질량비치.면역조직화학방법화Western blot방법검측폐조직범소화단백적표체화단백매체20 s적활성,평개범소-단백매체도경격활정황.결과 1.성공복제고양폐손상대서모형.2.대서고양폭로후,출현명현폐수종,폐습/간질량비치증고(P=0).3.고양조대서고양폭로72 h폐조직선홍색,포만상,표면유점편상출혈혹국조상출혈,흉강유소량적액.고양조대체병리분급여공기조비교차이유현저성(P=0.005).광경관찰고양조폐포상피종창,폐포벽증관,모세혈관확장화충혈,폐포간질화폐포강수종명현,폐포내염성세포증다.고양조폐손상병리평분교공기조현저증고(P=0).4.면역조직화학화Western blot결과균현시대서고양폭로72 h폐조직범소화단백표체현저증강(P=0).5.고양조단백매체20 s활성교공기조명현승고(P=0).결론 고양폭로72 h대대서폐장유명현손상,미산성폐포상피세포、폐혈관내피세포손상,폐내염성반응세포침윤반폐수종위주요병이학개변.고양폭로조기대서폐조직범소-단백매체도경격활,병삼여폐손상병리생리과정.