中华神经医学杂志
中華神經醫學雜誌
중화신경의학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROMEDICINE
2006年
12期
1216-1218
,共3页
葛鹏飞%罗毅男%付双林%周立祥%陈大玮%王海峰
葛鵬飛%囉毅男%付雙林%週立祥%陳大瑋%王海峰
갈붕비%라의남%부쌍림%주립상%진대위%왕해봉
缺血再灌注%CA1神经元%DG神经元%19S蛋白酶体%激光扫描共聚焦显微镜
缺血再灌註%CA1神經元%DG神經元%19S蛋白酶體%激光掃描共聚焦顯微鏡
결혈재관주%CA1신경원%DG신경원%19S단백매체%격광소묘공취초현미경
目的 探讨缺血再灌注对大鼠海马CA1及海马齿状核(DG)神经元内19S蛋白酶体的影响.方法 采用20min全脑缺血的大鼠模型,20只大鼠分为5组,分别为假手术组及按照再灌注时间分为30min组,4 h组,24 h组,72 h组,每组4只.采用含有4%多聚甲醛的PBS液体进行灌注,取出脑组织,放于多聚甲醛中固定24 h后行冠状切片,应用免疫组织化学法标记抗19S蛋白酶体抗体,应用激光共聚焦显微镜对组织切片进行观察.结果 大鼠海马区CA1神经元内19S蛋白酶体在缺血再灌注30 min后开始减少,4 h略增高,然后逐渐减少,直至72 h细胞大部份死亡;DG神经元内的19S蛋白酶体也于再灌注30min后减少,4 h略增高,然后逐渐减少,至24 h程度最重,72 h则有所恢复.结论 全脑缺血再灌注后,海马CA1及DG神经元内19S蛋白酶体的变化影响了神经元内蛋白的降解,是导致缺血后神经元死亡的一个因素.
目的 探討缺血再灌註對大鼠海馬CA1及海馬齒狀覈(DG)神經元內19S蛋白酶體的影響.方法 採用20min全腦缺血的大鼠模型,20隻大鼠分為5組,分彆為假手術組及按照再灌註時間分為30min組,4 h組,24 h組,72 h組,每組4隻.採用含有4%多聚甲醛的PBS液體進行灌註,取齣腦組織,放于多聚甲醛中固定24 h後行冠狀切片,應用免疫組織化學法標記抗19S蛋白酶體抗體,應用激光共聚焦顯微鏡對組織切片進行觀察.結果 大鼠海馬區CA1神經元內19S蛋白酶體在缺血再灌註30 min後開始減少,4 h略增高,然後逐漸減少,直至72 h細胞大部份死亡;DG神經元內的19S蛋白酶體也于再灌註30min後減少,4 h略增高,然後逐漸減少,至24 h程度最重,72 h則有所恢複.結論 全腦缺血再灌註後,海馬CA1及DG神經元內19S蛋白酶體的變化影響瞭神經元內蛋白的降解,是導緻缺血後神經元死亡的一箇因素.
목적 탐토결혈재관주대대서해마CA1급해마치상핵(DG)신경원내19S단백매체적영향.방법 채용20min전뇌결혈적대서모형,20지대서분위5조,분별위가수술조급안조재관주시간분위30min조,4 h조,24 h조,72 h조,매조4지.채용함유4%다취갑철적PBS액체진행관주,취출뇌조직,방우다취갑철중고정24 h후행관상절편,응용면역조직화학법표기항19S단백매체항체,응용격광공취초현미경대조직절편진행관찰.결과 대서해마구CA1신경원내19S단백매체재결혈재관주30 min후개시감소,4 h략증고,연후축점감소,직지72 h세포대부빈사망;DG신경원내적19S단백매체야우재관주30min후감소,4 h략증고,연후축점감소,지24 h정도최중,72 h칙유소회복.결론 전뇌결혈재관주후,해마CA1급DG신경원내19S단백매체적변화영향료신경원내단백적강해,시도치결혈후신경원사망적일개인소.
