中国医药学报
中國醫藥學報
중국의약학보
CHINA JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE AND PHARMACY
2004年
10期
598-600
,共3页
朱明军%王振涛%焦秀清%韩丽华%陈瑞珍
硃明軍%王振濤%焦秀清%韓麗華%陳瑞珍
주명군%왕진도%초수청%한려화%진서진
心肌康%慢性病毒性心肌炎%细胞凋亡%血管紧张素Ⅱ受体
心肌康%慢性病毒性心肌炎%細胞凋亡%血管緊張素Ⅱ受體
심기강%만성병독성심기염%세포조망%혈관긴장소Ⅱ수체
目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的影响,探讨其作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3),制作慢性VMC模型.首次感染病毒50d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组,并设正常对照组,分别予以相应药物干预30d后采用原位末端标记法(TUNEL)及RT-PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达.结果:正常对照组未见到心肌细胞凋亡,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加(P＜0.05),心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低(P＜0.05).模型对照组AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),心肌康组较模型对照组显著降低(P＜0.05).各组小鼠心肌组织中AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA表达没有显著差异.结论:细胞凋亡参与VMC的发病,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用,下调AT1R mRNA的表达可能是其机制之一.
目的:觀察心肌康對慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌細胞凋亡及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體的影響,探討其作用機製.方法:給Balb/c小鼠多次腹腔接種嗜鼠心肌柯薩奇B3病毒(CVB3),製作慢性VMC模型.首次感染病毒50d後將存活小鼠分為模型對照組、心肌康組及氯沙坦組,併設正常對照組,分彆予以相應藥物榦預30d後採用原位末耑標記法(TUNEL)及RT-PCR方法檢測心肌細胞凋亡及心肌組織中AngⅡ受體mRNA的錶達.結果:正常對照組未見到心肌細胞凋亡,模型對照組心肌細胞凋亡顯著增加(P＜0.05),心肌康組和氯沙坦組較模型對照組顯著降低(P＜0.05).模型對照組AngⅡ1型受體(AT1R)mRNA錶達明顯高于正常對照組(P＜0.05),心肌康組較模型對照組顯著降低(P＜0.05).各組小鼠心肌組織中AngⅡ2型受體(AT2R)mRNA錶達沒有顯著差異.結論:細胞凋亡參與VMC的髮病,心肌康具有抑製心肌細胞凋亡的作用,下調AT1R mRNA的錶達可能是其機製之一.
목적:관찰심기강대만성병독성심기염(Viral Myocarditis,VMC)소서심기세포조망급혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)수체적영향,탐토기작용궤제.방법:급Balb/c소서다차복강접충기서심기가살기B3병독(CVB3),제작만성VMC모형.수차감염병독50d후장존활소서분위모형대조조、심기강조급록사탄조,병설정상대조조,분별여이상응약물간예30d후채용원위말단표기법(TUNEL)급RT-PCR방법검측심기세포조망급심기조직중AngⅡ수체mRNA적표체.결과:정상대조조미견도심기세포조망,모형대조조심기세포조망현저증가(P＜0.05),심기강조화록사탄조교모형대조조현저강저(P＜0.05).모형대조조AngⅡ1형수체(AT1R)mRNA표체명현고우정상대조조(P＜0.05),심기강조교모형대조조현저강저(P＜0.05).각조소서심기조직중AngⅡ2형수체(AT2R)mRNA표체몰유현저차이.결론:세포조망삼여VMC적발병,심기강구유억제심기세포조망적작용,하조AT1R mRNA적표체가능시기궤제지일.
