中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
8期
1161-1165
,共5页
张育%张学增%沈维干%许金鑫%马莹莹
張育%張學增%瀋維榦%許金鑫%馬瑩瑩
장육%장학증%침유간%허금흠%마형형
金雀异黄素%CIA大鼠%成纤维样滑膜细胞%增殖%凋亡%AKT/p-AKT
金雀異黃素%CIA大鼠%成纖維樣滑膜細胞%增殖%凋亡%AKT/p-AKT
금작이황소%CIA대서%성섬유양활막세포%증식%조망%AKT/p-AKT
目的 研究金雀异黄素(Genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、凋亡及其PI3K/AKT信号转导通路的影响.方法 采用0、50、100、200 μmol·L-1的Gen处理FLS 24、48、72 h,采用MTT法检测Gen对FLS增殖的影响;免疫印迹(Western blot)法检测Gen对CIA大鼠FLS凋亡蛋白bcl-2、bax表达的影响;Western blot法检测不同浓度的Gen处理后的CIA大鼠FLS中AKT和p-AKT表达情况.结果 50、100、200 μmol·L-1 的Gen均能抑制CIA大鼠FLS的增殖,且能够调节CIA大鼠FLS凋亡蛋白的表达,呈剂量依赖性关系;Gen对细胞中AKT蛋白表达无影响,不同浓度的Gen作用于FLS 72 h后p-AKT表达均有降低(P<0.05)且随Gen浓度的增加p-AKT表达逐渐降低.结论 Gen能够调节CIA大鼠FLS增殖与凋亡的平衡,其作用机制可能与下调PI3K/AKT信号传导通路的酪氨酸激酶,抑制AKT的磷酸化有关.
目的 研究金雀異黃素(Genistein,Gen)對類風濕關節炎(rheumatoid arthritis,RA)動物模型CIA大鼠成纖維樣滑膜細胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、凋亡及其PI3K/AKT信號轉導通路的影響.方法 採用0、50、100、200 μmol·L-1的Gen處理FLS 24、48、72 h,採用MTT法檢測Gen對FLS增殖的影響;免疫印跡(Western blot)法檢測Gen對CIA大鼠FLS凋亡蛋白bcl-2、bax錶達的影響;Western blot法檢測不同濃度的Gen處理後的CIA大鼠FLS中AKT和p-AKT錶達情況.結果 50、100、200 μmol·L-1 的Gen均能抑製CIA大鼠FLS的增殖,且能夠調節CIA大鼠FLS凋亡蛋白的錶達,呈劑量依賴性關繫;Gen對細胞中AKT蛋白錶達無影響,不同濃度的Gen作用于FLS 72 h後p-AKT錶達均有降低(P<0.05)且隨Gen濃度的增加p-AKT錶達逐漸降低.結論 Gen能夠調節CIA大鼠FLS增殖與凋亡的平衡,其作用機製可能與下調PI3K/AKT信號傳導通路的酪氨痠激酶,抑製AKT的燐痠化有關.
목적 연구금작이황소(Genistein,Gen)대류풍습관절염(rheumatoid arthritis,RA)동물모형CIA대서성섬유양활막세포(fibroblast-like synoviocytes,FLS)증식、조망급기PI3K/AKT신호전도통로적영향.방법 채용0、50、100、200 μmol·L-1적Gen처리FLS 24、48、72 h,채용MTT법검측Gen대FLS증식적영향;면역인적(Western blot)법검측Gen대CIA대서FLS조망단백bcl-2、bax표체적영향;Western blot법검측불동농도적Gen처리후적CIA대서FLS중AKT화p-AKT표체정황.결과 50、100、200 μmol·L-1 적Gen균능억제CIA대서FLS적증식,차능구조절CIA대서FLS조망단백적표체,정제량의뢰성관계;Gen대세포중AKT단백표체무영향,불동농도적Gen작용우FLS 72 h후p-AKT표체균유강저(P<0.05)차수Gen농도적증가p-AKT표체축점강저.결론 Gen능구조절CIA대서FLS증식여조망적평형,기작용궤제가능여하조PI3K/AKT신호전도통로적락안산격매,억제AKT적린산화유관.
