中国康复医学杂志
中國康複醫學雜誌
중국강복의학잡지
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION MEDICINE
2005年
7期
507-510
,共4页
刘芳%邵贵强%周景花%丁巧英%彭名淑%管佩玲%卜国强%姚庆姑
劉芳%邵貴彊%週景花%丁巧英%彭名淑%管珮玲%蔔國彊%姚慶姑
류방%소귀강%주경화%정교영%팽명숙%관패령%복국강%요경고
高压氧%链脲佐菌素%糖尿病大鼠%周围神经病变%细胞因子
高壓氧%鏈脲佐菌素%糖尿病大鼠%週圍神經病變%細胞因子
고압양%련뇨좌균소%당뇨병대서%주위신경병변%세포인자
目的:研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制.方法:将链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠随机分为2组.HBOT组(n=31):每天接受0.15MPa HBOT1h,连续20天.糖尿病组(n=32):不做治疗.正常组(n=20):正常SD大鼠.分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(NCV)后处死治疗组及同期对照组大鼠,取动脉血用EUSA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF-1、NO和MMP-1水平.结果:治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组.HBO治疗10d后,治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P＜0.05),但低于正常组;血清MMP-1水平明显降低,血清NGF、NO水平稍有增高,但与糖尿病组比较差异无显著性意义.20d后,治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P＜0.01),而与正常组间差异无显著性意义(P＞0.05);治疗组雪旺细胞数明显增多,超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善;血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组(P＜0.01),治疗组血IGF-1水平显著高于糖尿病组(P＜0.001).结论:HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变,其机制可能与促进NGF、IGF-1、NO合成,抑制MMP-1有关.
目的:研究高壓氧治療(HBOT)是否可改善STZ糖尿病大鼠的週圍神經病變併探討其機製.方法:將鏈脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠隨機分為2組.HBOT組(n=31):每天接受0.15MPa HBOT1h,連續20天.糖尿病組(n=32):不做治療.正常組(n=20):正常SD大鼠.分彆在療程10天、20天時測定右後肢脛神經、腓神經的傳導速度(NCV)後處死治療組及同期對照組大鼠,取動脈血用EUSA法和硝痠還原酶法測定3組血清NGF、IGF-1、NO和MMP-1水平.結果:治療前糖尿病大鼠的脛腓神經的NCV明顯低于正常組.HBO治療10d後,治療組後肢脛神經和腓神經的傳導速度明顯高于同期糖尿病組(P＜0.05),但低于正常組;血清MMP-1水平明顯降低,血清NGF、NO水平稍有增高,但與糖尿病組比較差異無顯著性意義.20d後,治療組後肢神經的傳導速度明顯高于同期糖尿病組(P＜0.01),而與正常組間差異無顯著性意義(P＞0.05);治療組雪旺細胞數明顯增多,超微結構的異常如神經髓鞘纖維化增厚、軸索縮小變性等得到明顯改善;血清NGF和NO水平顯著高于糖尿病組(P＜0.01),治療組血IGF-1水平顯著高于糖尿病組(P＜0.001).結論:HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性週圍神經病變,其機製可能與促進NGF、IGF-1、NO閤成,抑製MMP-1有關.
목적:연구고압양치료(HBOT)시부가개선STZ당뇨병대서적주위신경병변병탐토기궤제.방법:장련뇨좌균소(STZ)당뇨병대서수궤분위2조.HBOT조(n=31):매천접수0.15MPa HBOT1h,련속20천.당뇨병조(n=32):불주치료.정상조(n=20):정상SD대서.분별재료정10천、20천시측정우후지경신경、비신경적전도속도(NCV)후처사치료조급동기대조조대서,취동맥혈용EUSA법화초산환원매법측정3조혈청NGF、IGF-1、NO화MMP-1수평.결과:치료전당뇨병대서적경비신경적NCV명현저우정상조.HBO치료10d후,치료조후지경신경화비신경적전도속도명현고우동기당뇨병조(P＜0.05),단저우정상조;혈청MMP-1수평명현강저,혈청NGF、NO수평초유증고,단여당뇨병조비교차이무현저성의의.20d후,치료조후지신경적전도속도명현고우동기당뇨병조(P＜0.01),이여정상조간차이무현저성의의(P＞0.05);치료조설왕세포수명현증다,초미결구적이상여신경수초섬유화증후、축색축소변성등득도명현개선;혈청NGF화NO수평현저고우당뇨병조(P＜0.01),치료조혈IGF-1수평현저고우당뇨병조(P＜0.001).결론:HBOT가개선STZ대서당뇨병성주위신경병변,기궤제가능여촉진NGF、IGF-1、NO합성,억제MMP-1유관.
