中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2007年
1期
31-34,插Ⅱ
,共5页
帕金森病%二硫代氨基甲酸吡咯烷%1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶%核因子-Κb
帕金森病%二硫代氨基甲痠吡咯烷%1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶%覈因子-Κb
파금삼병%이류대안기갑산필각완%1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정%핵인자-Κb
目的 研究二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)鼠黑质核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 实验组C57/BL小鼠按体重30 mg/(kg·d)经腹腔注射MPTP共7 d制成PD模型, 预防组小鼠按体重40 mg/(kg·d) 经腹腔注射PDTC半小时后再经腹腔注射MPTP.观察两组小鼠注射前后行为变化, 并采用SABC法检测注射后黑质部NF-κB及酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况.结果 实验组小鼠表现出PD的典型症状, 预防组则无异常行为表现.实验组小鼠黑质部NF-κB阳性表达较预防组显著, 并有明显核易位现象, TH阳性神经元显著减少(均P＜0.01).结论 NF-κB参与了MPTP PD鼠发病过程, 黑质中NF-κB过度激活是MPTP对小鼠造成损害作用的机制之一.预先使用PDTC对MPTP PD鼠起到一定神经保护作用.
目的 研究二硫代氨基甲痠吡咯烷(PDTC)對1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氫吡啶(MPTP)帕金森病(PD)鼠黑質覈因子-κB(NF-κB)錶達的影響.方法 實驗組C57/BL小鼠按體重30 mg/(kg·d)經腹腔註射MPTP共7 d製成PD模型, 預防組小鼠按體重40 mg/(kg·d) 經腹腔註射PDTC半小時後再經腹腔註射MPTP.觀察兩組小鼠註射前後行為變化, 併採用SABC法檢測註射後黑質部NF-κB及酪氨痠羥化酶(TH)的錶達情況.結果 實驗組小鼠錶現齣PD的典型癥狀, 預防組則無異常行為錶現.實驗組小鼠黑質部NF-κB暘性錶達較預防組顯著, 併有明顯覈易位現象, TH暘性神經元顯著減少(均P＜0.01).結論 NF-κB參與瞭MPTP PD鼠髮病過程, 黑質中NF-κB過度激活是MPTP對小鼠造成損害作用的機製之一.預先使用PDTC對MPTP PD鼠起到一定神經保護作用.
목적 연구이류대안기갑산필각완(PDTC)대1-갑기-4-분기-1, 2, 3, 6-사경필정(MPTP)파금삼병(PD)서흑질핵인자-κB(NF-κB)표체적영향.방법 실험조C57/BL소서안체중30 mg/(kg·d)경복강주사MPTP공7 d제성PD모형, 예방조소서안체중40 mg/(kg·d) 경복강주사PDTC반소시후재경복강주사MPTP.관찰량조소서주사전후행위변화, 병채용SABC법검측주사후흑질부NF-κB급락안산간화매(TH)적표체정황.결과 실험조소서표현출PD적전형증상, 예방조칙무이상행위표현.실험조소서흑질부NF-κB양성표체교예방조현저, 병유명현핵역위현상, TH양성신경원현저감소(균P＜0.01).결론 NF-κB삼여료MPTP PD서발병과정, 흑질중NF-κB과도격활시MPTP대소서조성손해작용적궤제지일.예선사용PDTC대MPTP PD서기도일정신경보호작용.
