交通医学
交通醫學
교통의학
MEDICAL JOURNAL OF COMMUNICATIONS
2009年
1期
20-22
,共3页
吴寒%贾晓斌%柯靖%梅广林
吳寒%賈曉斌%柯靖%梅廣林
오한%가효빈%가정%매엄림
细胞间粘附分子%肠粘膜屏障%缺血再灌注损伤
細胞間粘附分子%腸粘膜屏障%缺血再灌註損傷
세포간점부분자%장점막병장%결혈재관주손상
目的:探讨ICAM-1在大鼠肠缺血再灌注(I/R)过程中对肠粘膜屏障损伤的作用.方法:采用大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭1小时后松夹造成缺血冉灌注损伤动物模型.将42只SD大鼠随机分为造模组、对照组和治疗组.分别于缺血即刻、1小时和再灌注1小时3个时相应用免疫组织化学的方法观察小肠ICAM-1表达,同时检测组织髓过氧化物酶和血浆二胺氧化酶活性、门静脉血细菌培养等指标.结果:ICAM-1蛋白表达在对照组肠缺血1小时及再灌注1小时组较造模组、治疗组增多(P<0.05),组织髓过氧化物酶活性、血浆二胺氧化酶活性升高(P<0.05).结论:肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞ICAM-1表达增加,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜屏障损伤的病理生理学基础.
目的:探討ICAM-1在大鼠腸缺血再灌註(I/R)過程中對腸粘膜屏障損傷的作用.方法:採用大鼠腸繫膜上動脈(SMA)夾閉1小時後鬆夾造成缺血冉灌註損傷動物模型.將42隻SD大鼠隨機分為造模組、對照組和治療組.分彆于缺血即刻、1小時和再灌註1小時3箇時相應用免疫組織化學的方法觀察小腸ICAM-1錶達,同時檢測組織髓過氧化物酶和血漿二胺氧化酶活性、門靜脈血細菌培養等指標.結果:ICAM-1蛋白錶達在對照組腸缺血1小時及再灌註1小時組較造模組、治療組增多(P<0.05),組織髓過氧化物酶活性、血漿二胺氧化酶活性升高(P<0.05).結論:腸缺血再灌註時腸血管內皮細胞ICAM-1錶達增加,由此介導的中性粒細胞在跼部聚集、活化可能是腸粘膜屏障損傷的病理生理學基礎.
목적:탐토ICAM-1재대서장결혈재관주(I/R)과정중대장점막병장손상적작용.방법:채용대서장계막상동맥(SMA)협폐1소시후송협조성결혈염관주손상동물모형.장42지SD대서수궤분위조모조、대조조화치료조.분별우결혈즉각、1소시화재관주1소시3개시상응용면역조직화학적방법관찰소장ICAM-1표체,동시검측조직수과양화물매화혈장이알양화매활성、문정맥혈세균배양등지표.결과:ICAM-1단백표체재대조조장결혈1소시급재관주1소시조교조모조、치료조증다(P<0.05),조직수과양화물매활성、혈장이알양화매활성승고(P<0.05).결론:장결혈재관주시장혈관내피세포ICAM-1표체증가,유차개도적중성립세포재국부취집、활화가능시장점막병장손상적병리생이학기출.
