CAJ | 학술논문

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠的保护作用机制.方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,用心电图机标记Ⅱ导联,检测血清心肌酶,即肌酸激酶(CK),其同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH).取心尖部心肌组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变.结果 ①与空白组比较,模型组心电图ST段压低及T波降低明显(P＜0.01);与模型组比较,药物对照组及各中药治疗组ST段及T波压低较小(P＜0.05或P＜0.01);②血清心肌酶3项指标中,模型组较空白组均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,HXTMLmax组3项指标均降低,药物对照组及HXTMLmin组3项指标也有不同程度改善(P＜0.01).HXTMLmax组在降低LDH方面优于以上两组(P＜0.01);③空白对照组未见明显的组织学改变;模型组以心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和断裂,空泡变性,间质水肿,炎细胞浸润为主;药物对照组和HXTMLmin组较模型组改变轻微,以肌纤维肿胀,局灶性断裂,少量空泡变性和炎细胞浸润为主;HXTMLmax组的病理改变最轻,多为炎细胞浸润.结论活血通脉灵能改善异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心肌损害,对心肌组织有一定保护作用.
목적 탐토활혈통맥령(HXTML)대이병신상선소(ISO)소치심기결혈대서적보호작용궤제.방법 장50지Wistar웅성대서수궤분위공백대조조,모형대조조,약물대조조급활혈통맥령대제량치료조(HXTMLmax)화활혈통맥령소제량치료조(HXTMLmin),채용ISO 복제심기결혈모형,용심전도궤표기Ⅱ도련,검측혈청심기매,즉기산격매(CK),기동공매(CK-MB),유산탈경매(LDH).취심첨부심기조직,진행소목소-이홍(HE)염색,광경하관찰병리형태학개변.결과 ①여공백조비교,모형조심전도ST단압저급T파강저명현(P＜0.01);여모형조비교,약물대조조급각중약치료조ST단급T파압저교소(P＜0.05혹P＜0.01);②혈청심기매3항지표중,모형조교공백조균현저승고(P＜0.01);여모형조비교,HXTMLmax조3항지표균강저,약물대조조급HXTMLmin조3항지표야유불동정도개선(P＜0.01).HXTMLmax조재강저LDH방면우우이상량조(P＜0.01);③공백대조조미견명현적조직학개변;모형조이심기대범위조성병변,기섬유종창화단렬,공포변성,간질수종,염세포침윤위주;약물대조조화HXTMLmin조교모형조개변경미,이기섬유종창,국조성단렬,소량공포변성화염세포침윤위주;HXTMLmax조적병리개변최경,다위염세포침윤.결론 활혈통맥령능개선이병신상선소소치심기결혈대서적심기손해,대심기조직유일정보호작용.