中华内科杂志
中華內科雜誌
중화내과잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERNAL MEDICINE
2006年
3期
188-191
,共4页
张锦%谭海%石学宁%郑西卫%李玉梅%李寿芬%马自云
張錦%譚海%石學寧%鄭西衛%李玉梅%李壽芬%馬自雲
장금%담해%석학저%정서위%리옥매%리수분%마자운
睡眠呼吸暂停,阻塞性%冠状动脉疾病%内皮缩血管肽-1%一氧化氮%正压呼吸
睡眠呼吸暫停,阻塞性%冠狀動脈疾病%內皮縮血管肽-1%一氧化氮%正壓呼吸
수면호흡잠정,조새성%관상동맥질병%내피축혈관태-1%일양화담%정압호흡
目的探讨经鼻持续气道正压(nCPAP)通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并冠心病内皮功能的影响.方法选OSAHS(OSAHS组)、冠心病(冠心病组)、OSAHS合并冠心病(OSAHS合并冠心病组)及对照(对照组)者各20例,行多导睡眠图监测,计算平均脉搏血氧饱和度(MSpO2)、SpO2≤90%的累积时间占总睡眠时间百分比(CT90);对OSAHS、OSAHS合并冠心病者行nCPAP通气治疗,观察MSpO2、CT90的变化.测4组受试者血清NO、血浆内皮素-1(ET-1)水平.结果 (1)logistic回归分析显示,OSAHS是冠心病发生的重要原因之一.(2)与对照组和冠心病组相比,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组CT90、ET-1升高,MSpO2、NO下降,差异有统计学意义(P<0.01).OSAHS合并冠心病组与OSAHS组相比,CT90、MSpO2差异无统计学意义(P>0.05);但ET-1高于后者,NO低于后者,差异有统计学意义(P<0.01).(3)OSAHS组NO水平与MSpO2呈正相关,与CT90呈负相关;ET-1水平与MSpO2呈负相关,与CT90呈正相关.(4)nCPAP通气治疗后,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组MSpO2、NO较治疗前均升高,CT90、ET-1均降低(P<0.01).结论 OSAHS是冠心病的重要危险因素之一.OSAHS可引起内皮功能不全,OSAHS合并冠心病时内皮功能损害更显著,血管内皮功能的损害可能是OSAHS形成或加重冠心病的机制之一.nCPAP通气治疗可改善OSAHS患者血管内皮功能,与夜间低氧血症的改善相关.
目的探討經鼻持續氣道正壓(nCPAP)通氣對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜閤徵(OSAHS)閤併冠心病內皮功能的影響.方法選OSAHS(OSAHS組)、冠心病(冠心病組)、OSAHS閤併冠心病(OSAHS閤併冠心病組)及對照(對照組)者各20例,行多導睡眠圖鑑測,計算平均脈搏血氧飽和度(MSpO2)、SpO2≤90%的纍積時間佔總睡眠時間百分比(CT90);對OSAHS、OSAHS閤併冠心病者行nCPAP通氣治療,觀察MSpO2、CT90的變化.測4組受試者血清NO、血漿內皮素-1(ET-1)水平.結果 (1)logistic迴歸分析顯示,OSAHS是冠心病髮生的重要原因之一.(2)與對照組和冠心病組相比,OSAHS組、OSAHS閤併冠心病組CT90、ET-1升高,MSpO2、NO下降,差異有統計學意義(P<0.01).OSAHS閤併冠心病組與OSAHS組相比,CT90、MSpO2差異無統計學意義(P>0.05);但ET-1高于後者,NO低于後者,差異有統計學意義(P<0.01).(3)OSAHS組NO水平與MSpO2呈正相關,與CT90呈負相關;ET-1水平與MSpO2呈負相關,與CT90呈正相關.(4)nCPAP通氣治療後,OSAHS組、OSAHS閤併冠心病組MSpO2、NO較治療前均升高,CT90、ET-1均降低(P<0.01).結論 OSAHS是冠心病的重要危險因素之一.OSAHS可引起內皮功能不全,OSAHS閤併冠心病時內皮功能損害更顯著,血管內皮功能的損害可能是OSAHS形成或加重冠心病的機製之一.nCPAP通氣治療可改善OSAHS患者血管內皮功能,與夜間低氧血癥的改善相關.
목적탐토경비지속기도정압(nCPAP)통기대조새성수면호흡잠정저통기종합정(OSAHS)합병관심병내피공능적영향.방법선OSAHS(OSAHS조)、관심병(관심병조)、OSAHS합병관심병(OSAHS합병관심병조)급대조(대조조)자각20례,행다도수면도감측,계산평균맥박혈양포화도(MSpO2)、SpO2≤90%적루적시간점총수면시간백분비(CT90);대OSAHS、OSAHS합병관심병자행nCPAP통기치료,관찰MSpO2、CT90적변화.측4조수시자혈청NO、혈장내피소-1(ET-1)수평.결과 (1)logistic회귀분석현시,OSAHS시관심병발생적중요원인지일.(2)여대조조화관심병조상비,OSAHS조、OSAHS합병관심병조CT90、ET-1승고,MSpO2、NO하강,차이유통계학의의(P<0.01).OSAHS합병관심병조여OSAHS조상비,CT90、MSpO2차이무통계학의의(P>0.05);단ET-1고우후자,NO저우후자,차이유통계학의의(P<0.01).(3)OSAHS조NO수평여MSpO2정정상관,여CT90정부상관;ET-1수평여MSpO2정부상관,여CT90정정상관.(4)nCPAP통기치료후,OSAHS조、OSAHS합병관심병조MSpO2、NO교치료전균승고,CT90、ET-1균강저(P<0.01).결론 OSAHS시관심병적중요위험인소지일.OSAHS가인기내피공능불전,OSAHS합병관심병시내피공능손해경현저,혈관내피공능적손해가능시OSAHS형성혹가중관심병적궤제지일.nCPAP통기치료가개선OSAHS환자혈관내피공능,여야간저양혈증적개선상관.
