CAJ | 학술논문

目的:探讨C反应蛋白对内皮细胞株304细胞释放前列环素、纤溶酶原激活物抑制剂1的影响.方法:实验于2005-01/2005-04在解放军第305医院老年病中心实验室完成.将内皮细胞株304细胞(第131代)以3×104细胞悬液接种到96孔板中,细胞融合生长后换用含0 mg/L(对照组),25和50及100 mg/L的C反应蛋白Dulbecco改良的Eagle培养基,作用24 h,观察C反应蛋白的量效.加入50 mg/L C反应蛋白,作用3,6,12,24 h,观察C反应蛋白时间效应.用酶联免疫吸附法检测培养液上清液中前列环素的稳定代谢产.物6-酮-前列环素F1α、纤溶酶原激活物抑制剂1的水平.结果:①量效关系:C反应蛋白各质量浓度组纤溶酶原激活物抑制剂1水平明显高于对照组(P＜0.01),并随C反应蛋白质量浓度增加而增加,尤以100 mg/L浓度较25 mg/L时增加明显(P＜0.05);C反应蛋白各质量浓度组6-酮-前列腺素F1α水平明显低于对照组(P＜0.01),并随C反应蛋白质量浓度增加而下降(P＜0.01).②时效关系:C反应蛋白(50 mg/L)作用内皮细胞后,随时间延长纤溶酶原激活物抑制剂1水平呈递增趋势(P＜0.05～0.01).作用12 h内6-酮-前列腺素F1α水平随时间延长而呈递增趋势(P＜0.01),24 h明显小于12 h(P＜0.05);3 h时大于对照组(P＜0.05),12和24 h时明显少于对照组(P＜0.01).结论:C反应蛋白可能通过抑制前列腺环素生成,促进纤溶酶原激活物抑制剂1释放参与急性冠脉综合征的病理生理过程.损伤刺激内皮细胞早期能增加前列腺环素的释放,以提高对损伤的防御,随着时间的延长,防御机制逐渐耗竭,内皮细胞合成前列腺环素被抑制,释放前列腺环素减少.
목적:탐토C반응단백대내피세포주304세포석방전렬배소、섬용매원격활물억제제1적영향.방법:실험우2005-01/2005-04재해방군제305의원노년병중심실험실완성.장내피세포주304세포(제131대)이3×104세포현액접충도96공판중,세포융합생장후환용함0 mg/L(대조조),25화50급100 mg/L적C반응단백Dulbecco개량적Eagle배양기,작용24 h,관찰C반응단백적량효.가입50 mg/L C반응단백,작용3,6,12,24 h,관찰C반응단백시간효응.용매련면역흡부법검측배양액상청액중전렬배소적은정대사산.물6-동-전렬배소F1α、섬용매원격활물억제제1적수평.결과:①량효관계:C반응단백각질량농도조섬용매원격활물억제제1수평명현고우대조조(P＜0.01),병수C반응단백질량농도증가이증가,우이100 mg/L농도교25 mg/L시증가명현(P＜0.05);C반응단백각질량농도조6-동-전렬선소F1α수평명현저우대조조(P＜0.01),병수C반응단백질량농도증가이하강(P＜0.01).②시효관계:C반응단백(50 mg/L)작용내피세포후,수시간연장섬용매원격활물억제제1수평정체증추세(P＜0.05～0.01).작용12 h내6-동-전렬선소F1α수평수시간연장이정체증추세(P＜0.01),24 h명현소우12 h(P＜0.05);3 h시대우대조조(P＜0.05),12화24 h시명현소우대조조(P＜0.01).결론:C반응단백가능통과억제전렬선배소생성,촉진섬용매원격활물억제제1석방삼여급성관맥종합정적병리생리과정.손상자격내피세포조기능증가전렬선배소적석방,이제고대손상적방어,수착시간적연장,방어궤제축점모갈,내피세포합성전렬선배소피억제,석방전렬선배소감소.