CAJ | 학술논문

目的:探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法:40只大鼠随机分成4组(每组各10只):正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]:B组高于A组(均P＜0.05);C组低于B组(均P＜0.01);D组两指标不仅高于A组(P＜0.01和＜0.05),且mPAP也高于B组(P＜0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT):B组显著大于A组(P＜0.05);C组与B组的差异也有显著性(P＜0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达:同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P＜0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P＜0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P＜0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P＜0.01).结论:慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用.
목적:탐토일양화담/L-정안산(NO/L-Arg)계통화미가압소Ⅱ(U Ⅱ)재대서만성결양(O2)고이양화탄(CO2)폐동맥고압병리과정적작용급관계.방법:40지대서수궤분성4조(매조각10지):정상대조조(A조)、만성결O2고CO2가생리염수4주조(B조)、만성결O2고CO2가L-Arg지질체4주조(C조)、만성결O2고CO2가N-초기-L-정안산갑지(L-NAME)4주조(D조).면역조화법화조직원위잡교법검측폐소동맥U Ⅱ화U Ⅱ mRNA、U Ⅱ수체(UT) mRNA적표체,병관찰폐소동맥현미결구적변화.결과:(1)폐동맥평균압(mPAP)、우심실(RV)화좌심실+실간격(LV+S)중량비치[RV/(LV+S)]:B조고우A조(균P＜0.05);C조저우B조(균P＜0.01);D조량지표불부고우A조(P＜0.01화＜0.05),차mPAP야고우B조(P＜0.01).(2)폐소동맥관벽면적/관총면적(WA/TA)화중막후도(PAMT):B조현저대우A조(P＜0.05);C조여B조적차이야유현저성(P＜0.01);이D조WA/TA야현저고우A조.(3)폐소동맥U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA표체:동A조비교,B조、D조각지표도현저증고(균P＜0.01);C조U Ⅱ、U Ⅱ mRNA적표체교B조명현하조(P＜0.01),동A조비교,기U Ⅱ표체하조단UT mRNA표체증가(균P＜0.01);D조U Ⅱ표체교B조저,이UT mRNA표체교B조고(균P＜0.01).결론:만성결O2고CO2폐동맥고압적발생발전가능여U Ⅱ적이상표체증가유관,이외원성NO가능유억제U Ⅱ적작용.