中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
3期
326-331
,共6页
褚晓杰%张家宁%郭蕾%吴春铃%张爽%唐晓波%朱大岭
褚曉傑%張傢寧%郭蕾%吳春鈴%張爽%唐曉波%硃大嶺
저효걸%장가저%곽뢰%오춘령%장상%당효파%주대령
15-HETE%缺氧%肺动脉平滑肌细胞%肺动脉
15-HETE%缺氧%肺動脈平滑肌細胞%肺動脈
15-HETE%결양%폐동맥평활기세포%폐동맥
目的 采用分子生物学技术从组织和细胞水平上观察阻断15-LO/15-HETE后,缺氧对KV1.5表达的影响.方法 通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)和大鼠肺动脉,应用Western blot和RT-PCR方法分别从蛋白质水平和mRNA水平上观察在15-LO阻断剂CDC和NDGA作用下,缺氧对KV1.5表达的影响.结果 从组织和细胞水平上,用CDC和NDGA阻断15-LO即阻断了内源性15-HETE的产生,KV1.5的表达量在蛋白质水平和mRNA水平与未阻断组比较都增加.在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,KV1.5的表达量减低.说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对KV1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下KV1.5的表达量.但在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,KV1.5的表达量减低.说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对KV1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下KV1.5的表达量.结论 上述结果表明,从大鼠肺动脉组织和细胞水平上,内源性15-HETE介导了缺氧对KV1.5表达的抑制作用.
目的 採用分子生物學技術從組織和細胞水平上觀察阻斷15-LO/15-HETE後,缺氧對KV1.5錶達的影響.方法 通過酶法分離、培養Wistar大鼠肺動脈血管平滑肌細胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)和大鼠肺動脈,應用Western blot和RT-PCR方法分彆從蛋白質水平和mRNA水平上觀察在15-LO阻斷劑CDC和NDGA作用下,缺氧對KV1.5錶達的影響.結果 從組織和細胞水平上,用CDC和NDGA阻斷15-LO即阻斷瞭內源性15-HETE的產生,KV1.5的錶達量在蛋白質水平和mRNA水平與未阻斷組比較都增加.在阻斷瞭內源性15-HETE的產生以後,加入外源性15-HETE,KV1.5的錶達量減低.說明不僅內源性15-HETE參與誘導缺氧對KV1.5錶達的影響,外源性15-HETE也同樣能影響缺氧條件下KV1.5的錶達量.但在阻斷瞭內源性15-HETE的產生以後,加入外源性15-HETE,KV1.5的錶達量減低.說明不僅內源性15-HETE參與誘導缺氧對KV1.5錶達的影響,外源性15-HETE也同樣能影響缺氧條件下KV1.5的錶達量.結論 上述結果錶明,從大鼠肺動脈組織和細胞水平上,內源性15-HETE介導瞭缺氧對KV1.5錶達的抑製作用.
목적 채용분자생물학기술종조직화세포수평상관찰조단15-LO/15-HETE후,결양대KV1.5표체적영향.방법 통과매법분리、배양Wistar대서폐동맥혈관평활기세포(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)화대서폐동맥,응용Western blot화RT-PCR방법분별종단백질수평화mRNA수평상관찰재15-LO조단제CDC화NDGA작용하,결양대KV1.5표체적영향.결과 종조직화세포수평상,용CDC화NDGA조단15-LO즉조단료내원성15-HETE적산생,KV1.5적표체량재단백질수평화mRNA수평여미조단조비교도증가.재조단료내원성15-HETE적산생이후,가입외원성15-HETE,KV1.5적표체량감저.설명불부내원성15-HETE삼여유도결양대KV1.5표체적영향,외원성15-HETE야동양능영향결양조건하KV1.5적표체량.단재조단료내원성15-HETE적산생이후,가입외원성15-HETE,KV1.5적표체량감저.설명불부내원성15-HETE삼여유도결양대KV1.5표체적영향,외원성15-HETE야동양능영향결양조건하KV1.5적표체량.결론 상술결과표명,종대서폐동맥조직화세포수평상,내원성15-HETE개도료결양대KV1.5표체적억제작용.
