医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2010年
8期
1250-1252
,共3页
阻塞性黄疸%大鼠%膜转运蛋白
阻塞性黃疸%大鼠%膜轉運蛋白
조새성황달%대서%막전운단백
目的 探讨术前减黄改善阻塞性黄疸大鼠肝功能的机制.方法 检测阻塞性黄疸大鼠(阻塞10 d)-胆管外引流组(ED组)及对照组(SO组)引流的0、1、4、7、10、14 d的肝功能,并通过反转录-聚合酶链反应法检测两组肝组织胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药蛋白2(MRP2)、Na+信赖性的牛磺酸/钠共转运蛋白(NTCP)基因的表达.结果 阻塞10 d后ED组MRP2、NTCP基因表达减弱,与SO组相比差异有统计学意义(P＜0.05),但BSEP基因表达略增强,开放引流后ED组肝功能各项指标均明显改善,引流后MBP2、NTCP基因表达明显增强,引流14 d与SO组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术前减黄改善阻塞性黄疸大鼠肝功能的机制可能是增加单位体积膜转运蛋白表达.
目的 探討術前減黃改善阻塞性黃疸大鼠肝功能的機製.方法 檢測阻塞性黃疸大鼠(阻塞10 d)-膽管外引流組(ED組)及對照組(SO組)引流的0、1、4、7、10、14 d的肝功能,併通過反轉錄-聚閤酶鏈反應法檢測兩組肝組織膽鹽輸齣泵(BSEP)、多藥耐藥蛋白2(MRP2)、Na+信賴性的牛磺痠/鈉共轉運蛋白(NTCP)基因的錶達.結果 阻塞10 d後ED組MRP2、NTCP基因錶達減弱,與SO組相比差異有統計學意義(P＜0.05),但BSEP基因錶達略增彊,開放引流後ED組肝功能各項指標均明顯改善,引流後MBP2、NTCP基因錶達明顯增彊,引流14 d與SO組相比差異無統計學意義(P＞0.05).結論 術前減黃改善阻塞性黃疸大鼠肝功能的機製可能是增加單位體積膜轉運蛋白錶達.
목적 탐토술전감황개선조새성황달대서간공능적궤제.방법 검측조새성황달대서(조새10 d)-담관외인류조(ED조)급대조조(SO조)인류적0、1、4、7、10、14 d적간공능,병통과반전록-취합매련반응법검측량조간조직담염수출빙(BSEP)、다약내약단백2(MRP2)、Na+신뢰성적우광산/납공전운단백(NTCP)기인적표체.결과 조새10 d후ED조MRP2、NTCP기인표체감약,여SO조상비차이유통계학의의(P＜0.05),단BSEP기인표체략증강,개방인류후ED조간공능각항지표균명현개선,인류후MBP2、NTCP기인표체명현증강,인류14 d여SO조상비차이무통계학의의(P＞0.05).결론 술전감황개선조새성황달대서간공능적궤제가능시증가단위체적막전운단백표체.
