CAJ | 학술논문

目的探讨复方抗纤二号抗肝纤维化的治疗机制.方法雄性Wistar大鼠分成5组,除正常对照外,余4组均腹腔注射猪血清(0.5 ml/次,2次/周,共12周)用作肝纤维化造模.抗纤二号早期治疗组B在第3周给予中药灌胃,1 ml/100g体重,每天一次.抗纤二号晚期治疗组C在第9周给予中药灌胃,1 ml/100 g体重,每天一次.γ-干扰素治疗组D在第9周每天皮下注射10万单位的干扰素.模型组A和正常对照组N给等量的生理盐水灌胃.12周末杀大鼠,苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组织化学观察平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达.同时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织中SMA、Ⅰ、Ⅲ胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)下游信号Smad3 mRNA的表达.结果抗纤二号治疗组B和C与模型组比较,体重较重,肝脏、脾脏变小,肝重/体重和脾重/体重降低(P＜0.05).病理学观察,抗纤二号治疗组B显著逆转了免疫性大鼠的肝纤维化.苏木精-伊红染色和Masson染色显示抗纤二号治疗组B胶原明显减少(P＜0.05).逆转录聚合酶链反应分析SMA、Ⅰ、Ⅲ型胶原和Smad3 mRNA的表达在抗纤二号治疗组均明显减少(P＜0.05).免疫组织化学观察SMA的表达在抗纤二号治疗组均明显降低,同时分析表明Smad3 mRNA与Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA存在正相关(r=0.890).结论抗纤二号能逆转免疫性肝纤维化,这是由于能部分抑制肝星状细胞的增殖和抑制肝纤维化有关的细胞因子TGF-β1下游信号Smad3的表达.
목적탐토복방항섬이호항간섬유화적치료궤제.방법웅성Wistar대서분성5조,제정상대조외,여4조균복강주사저혈청(0.5 ml/차,2차/주,공12주)용작간섬유화조모.항섬이호조기치료조B재제3주급여중약관위,1 ml/100g체중,매천일차.항섬이호만기치료조C재제9주급여중약관위,1 ml/100 g체중,매천일차.γ-간우소치료조D재제9주매천피하주사10만단위적간우소.모형조A화정상대조조N급등량적생리염수관위.12주말살대서,소목정-이홍염색화Masson염색관찰간섬유화적형성,면역조직화학관찰평활기기동단백(SMA)적표체.동시역전록취합매련반응(RT-PCR)검측간조직중SMA、Ⅰ、Ⅲ효원화전화생장인자β1(TGF-β1)하유신호Smad3 mRNA적표체.결과항섬이호치료조B화C여모형조비교,체중교중,간장、비장변소,간중/체중화비중/체중강저(P＜0.05).병이학관찰,항섬이호치료조B현저역전료면역성대서적간섬유화.소목정-이홍염색화Masson염색현시항섬이호치료조B효원명현감소(P＜0.05).역전록취합매련반응분석SMA、Ⅰ、Ⅲ형효원화Smad3 mRNA적표체재항섬이호치료조균명현감소(P＜0.05).면역조직화학관찰SMA적표체재항섬이호치료조균명현강저,동시분석표명Smad3 mRNA여Ⅰ、Ⅲ효원mRNA존재정상관(r=0.890).결론항섬이호능역전면역성간섬유화,저시유우능부분억제간성상세포적증식화억제간섬유화유관적세포인자TGF-β1하유신호Smad3적표체.