中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2005年
2期
152-155
,共4页
慕仲元%张钲%白锋%张宏铃%黄晏
慕仲元%張鉦%白鋒%張宏鈴%黃晏
모중원%장정%백봉%장굉령%황안
基质细胞衍生因子-1α%冠状动脉疾病%血小板源性因子受体-4
基質細胞衍生因子-1α%冠狀動脈疾病%血小闆源性因子受體-4
기질세포연생인자-1α%관상동맥질병%혈소판원성인자수체-4
目的:检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相应受体血小板源性因子受体-4(CXCR4)在冠状动脉疾病中的表达水平,探讨SDF-1α在冠状动脉疾病中的作用及其临床应用价值.方法:分别采用酶联免疫吸附法和流式细胞法(FCM)检测42例冠心病患者[13例急性心肌梗死(急性心肌梗死组),14例不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛组),15例稳定性心绞痛(稳定性心绞痛组)]及16例正常健康对照者(正常对照组)血浆SDF-1α和其相应受体CXCR4表达水平.同时,分离不稳定性心绞痛组患者外周血单个核细胞进行体外研究,用酶联免疫吸附法测定SDF-1α(终浓度,500 ng/ml)干预前后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平.结果: SDF-1α表达在稳定性心绞痛组有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SDF-1α表达明显降低(P<0.05).其相应受体CXCR4在稳定性心绞痛组表达有升高趋势,但与正常对照组相比较,差异无显著性(P>0.05);而在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组CXCR4表达明显升高(P<0.01).同时,体外研究结果显示, 肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化蛋白-1在SDF-1α干预后的表达较干预前明显降低(P<0.01);而组织型金属蛋白酶抑制剂-1在SDF-1α干预后的表达显著升高(P<0.01).结论:SDF-1α可能通过抑制促炎细胞因子的表达,促进抗炎因子的表达,在冠状动脉疾病中起稳定斑块的作用,降低急性冠状动脉事件的发生率.
目的:檢測基質細胞衍生因子-1α(SDF-1α)及相應受體血小闆源性因子受體-4(CXCR4)在冠狀動脈疾病中的錶達水平,探討SDF-1α在冠狀動脈疾病中的作用及其臨床應用價值.方法:分彆採用酶聯免疫吸附法和流式細胞法(FCM)檢測42例冠心病患者[13例急性心肌梗死(急性心肌梗死組),14例不穩定性心絞痛(不穩定性心絞痛組),15例穩定性心絞痛(穩定性心絞痛組)]及16例正常健康對照者(正常對照組)血漿SDF-1α和其相應受體CXCR4錶達水平.同時,分離不穩定性心絞痛組患者外週血單箇覈細胞進行體外研究,用酶聯免疫吸附法測定SDF-1α(終濃度,500 ng/ml)榦預前後單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1),腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和組織型金屬蛋白酶抑製劑-1(TIMP-1)的錶達水平.結果: SDF-1α錶達在穩定性心絞痛組有升高趨勢,但與正常對照組相比較,差異無顯著性(P>0.05);在不穩定性心絞痛組和急性心肌梗死組SDF-1α錶達明顯降低(P<0.05).其相應受體CXCR4在穩定性心絞痛組錶達有升高趨勢,但與正常對照組相比較,差異無顯著性(P>0.05);而在不穩定性心絞痛組和急性心肌梗死組CXCR4錶達明顯升高(P<0.01).同時,體外研究結果顯示, 腫瘤壞死因子-α和單覈細胞趨化蛋白-1在SDF-1α榦預後的錶達較榦預前明顯降低(P<0.01);而組織型金屬蛋白酶抑製劑-1在SDF-1α榦預後的錶達顯著升高(P<0.01).結論:SDF-1α可能通過抑製促炎細胞因子的錶達,促進抗炎因子的錶達,在冠狀動脈疾病中起穩定斑塊的作用,降低急性冠狀動脈事件的髮生率.
목적:검측기질세포연생인자-1α(SDF-1α)급상응수체혈소판원성인자수체-4(CXCR4)재관상동맥질병중적표체수평,탐토SDF-1α재관상동맥질병중적작용급기림상응용개치.방법:분별채용매련면역흡부법화류식세포법(FCM)검측42례관심병환자[13례급성심기경사(급성심기경사조),14례불은정성심교통(불은정성심교통조),15례은정성심교통(은정성심교통조)]급16례정상건강대조자(정상대조조)혈장SDF-1α화기상응수체CXCR4표체수평.동시,분리불은정성심교통조환자외주혈단개핵세포진행체외연구,용매련면역흡부법측정SDF-1α(종농도,500 ng/ml)간예전후단핵세포추화단백-1(MCP-1),종류배사인자-α(TNF-α)화조직형금속단백매억제제-1(TIMP-1)적표체수평.결과: SDF-1α표체재은정성심교통조유승고추세,단여정상대조조상비교,차이무현저성(P>0.05);재불은정성심교통조화급성심기경사조SDF-1α표체명현강저(P<0.05).기상응수체CXCR4재은정성심교통조표체유승고추세,단여정상대조조상비교,차이무현저성(P>0.05);이재불은정성심교통조화급성심기경사조CXCR4표체명현승고(P<0.01).동시,체외연구결과현시, 종류배사인자-α화단핵세포추화단백-1재SDF-1α간예후적표체교간예전명현강저(P<0.01);이조직형금속단백매억제제-1재SDF-1α간예후적표체현저승고(P<0.01).결론:SDF-1α가능통과억제촉염세포인자적표체,촉진항염인자적표체,재관상동맥질병중기은정반괴적작용,강저급성관상동맥사건적발생솔.