江苏大学学报(医学版)
江囌大學學報(醫學版)
강소대학학보(의학판)
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2009年
6期
485-488
,共4页
潘鹏%郭涛%马尘超%陈永昌
潘鵬%郭濤%馬塵超%陳永昌
반붕%곽도%마진초%진영창
肾脏缺血再灌注损伤%黄芪%氧化亚氮%丙二醛%细胞凋亡
腎髒缺血再灌註損傷%黃芪%氧化亞氮%丙二醛%細胞凋亡
신장결혈재관주손상%황기%양화아담%병이철%세포조망
目的: 观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡的影响,探讨其对肾脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法: 将实验动物分成假手术组、肾脏缺血再灌注组、黄芪组.测定各组血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、氧化亚氮(NO)、氧化亚氮合酶(NOS)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果: 黄芪组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA水平、LDH活性较缺血再灌注组显著下降,SOD,NO,NOS活性较缺血再灌注组显著升高;肾组织切片镜下显示缺血再灌注组肾小管大量坏死、变性、管内扩张出血,部分肾小球内亦出现红细胞,黄芪组肾小管、肾小球病变减轻较为明显;中性粒细胞(PMN)数黄芪组较缺血再灌注组显著减少;TUNEL法测定肾小管上皮细胞阳性凋亡率黄芪组较缺血再灌注组明显减少.结论: 黄芪可以通过增加肾组织NO水平,减少氧自由基,抑制细胞凋亡而减轻肾脏缺血再灌注损伤.
目的: 觀察黃芪註射液對大鼠腎髒缺血再灌註細胞凋亡的影響,探討其對腎髒缺血再灌註損傷的保護機製.方法: 將實驗動物分成假手術組、腎髒缺血再灌註組、黃芪組.測定各組血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及腎組織丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、乳痠脫氫酶(LDH)、氧化亞氮(NO)、氧化亞氮閤酶(NOS)活性;HE染色觀察腎組織病理變化情況,併進行中性粒細胞(PMN)計數;TUNEL法觀察腎組織細胞凋亡情況.結果: 黃芪組血清BUN,Scr水平,腎組織勻漿MDA水平、LDH活性較缺血再灌註組顯著下降,SOD,NO,NOS活性較缺血再灌註組顯著升高;腎組織切片鏡下顯示缺血再灌註組腎小管大量壞死、變性、管內擴張齣血,部分腎小毬內亦齣現紅細胞,黃芪組腎小管、腎小毬病變減輕較為明顯;中性粒細胞(PMN)數黃芪組較缺血再灌註組顯著減少;TUNEL法測定腎小管上皮細胞暘性凋亡率黃芪組較缺血再灌註組明顯減少.結論: 黃芪可以通過增加腎組織NO水平,減少氧自由基,抑製細胞凋亡而減輕腎髒缺血再灌註損傷.
목적: 관찰황기주사액대대서신장결혈재관주세포조망적영향,탐토기대신장결혈재관주손상적보호궤제.방법: 장실험동물분성가수술조、신장결혈재관주조、황기조.측정각조혈청뇨소담(BUN)、혈청기항(Scr)수평급신조직병이철(MDA)수평,초양화물기화매(SOD)、유산탈경매(LDH)、양화아담(NO)、양화아담합매(NOS)활성;HE염색관찰신조직병리변화정황,병진행중성립세포(PMN)계수;TUNEL법관찰신조직세포조망정황.결과: 황기조혈청BUN,Scr수평,신조직균장MDA수평、LDH활성교결혈재관주조현저하강,SOD,NO,NOS활성교결혈재관주조현저승고;신조직절편경하현시결혈재관주조신소관대량배사、변성、관내확장출혈,부분신소구내역출현홍세포,황기조신소관、신소구병변감경교위명현;중성립세포(PMN)수황기조교결혈재관주조현저감소;TUNEL법측정신소관상피세포양성조망솔황기조교결혈재관주조명현감소.결론: 황기가이통과증가신조직NO수평,감소양자유기,억제세포조망이감경신장결혈재관주손상.