重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2011年
2期
171-173
,共3页
普罗布考%衰老%超氧化歧化酶%谷胱甘肽过氧化物酶%丙二醛
普囉佈攷%衰老%超氧化歧化酶%穀胱甘肽過氧化物酶%丙二醛
보라포고%쇠로%초양화기화매%곡광감태과양화물매%병이철
目的:本实验主要研究抗氧化剂普罗布考对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法:将36只大鼠随机分为3组,正常对照组12只;衰老模型组12只;普罗布考治疗组12只.大鼠每日腹腔注射D-半乳糖,按每只小鼠100mg/kg的剂量给药,连续42 d,形成亚急性衰老模型.做组织学检查,观察肾组织病理改变,测定肾组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量.结果:组织学检查发现模增组出现了肾小球体积增大,分布稀疏,不同程度的局灶节段性肾小球硬化,肾小管的管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化,而给药组肾组织改变与模型组相比有所减轻.模型组肾组织SOD和GSH-Px的活性明显降低,给药组比模型组有所增高.模型组MDA的含量明显增高,给药组比模型组降低(P＜0.05).结论:普罗布考能有效地抑制脂质过氧化产物MDA的产生,并提高抗氧化酶SOD、GSH-Px的活性,抑制氧化损伤过程,从而起到延缓肾脏衰老的作用.
目的:本實驗主要研究抗氧化劑普囉佈攷對D-半乳糖緻衰老大鼠腎髒的保護作用及可能機製.方法:將36隻大鼠隨機分為3組,正常對照組12隻;衰老模型組12隻;普囉佈攷治療組12隻.大鼠每日腹腔註射D-半乳糖,按每隻小鼠100mg/kg的劑量給藥,連續42 d,形成亞急性衰老模型.做組織學檢查,觀察腎組織病理改變,測定腎組織超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量.結果:組織學檢查髮現模增組齣現瞭腎小毬體積增大,分佈稀疏,不同程度的跼竈節段性腎小毬硬化,腎小管的管腔擴大,竈狀小管萎縮,間質纖維化,而給藥組腎組織改變與模型組相比有所減輕.模型組腎組織SOD和GSH-Px的活性明顯降低,給藥組比模型組有所增高.模型組MDA的含量明顯增高,給藥組比模型組降低(P＜0.05).結論:普囉佈攷能有效地抑製脂質過氧化產物MDA的產生,併提高抗氧化酶SOD、GSH-Px的活性,抑製氧化損傷過程,從而起到延緩腎髒衰老的作用.
목적:본실험주요연구항양화제보라포고대D-반유당치쇠로대서신장적보호작용급가능궤제.방법:장36지대서수궤분위3조,정상대조조12지;쇠로모형조12지;보라포고치료조12지.대서매일복강주사D-반유당,안매지소서100mg/kg적제량급약,련속42 d,형성아급성쇠로모형.주조직학검사,관찰신조직병리개변,측정신조직초양화물기화매(Superoxide dismutase,SOD)、곡광감태과양화물매(Glutathione peroxidase,GSH-Px)적활성급병이철(Malondialdehyde,MDA)함량.결과:조직학검사발현모증조출현료신소구체적증대,분포희소,불동정도적국조절단성신소구경화,신소관적관강확대,조상소관위축,간질섬유화,이급약조신조직개변여모형조상비유소감경.모형조신조직SOD화GSH-Px적활성명현강저,급약조비모형조유소증고.모형조MDA적함량명현증고,급약조비모형조강저(P＜0.05).결론:보라포고능유효지억제지질과양화산물MDA적산생,병제고항양화매SOD、GSH-Px적활성,억제양화손상과정,종이기도연완신장쇠로적작용.
